S.N. Elansky, L.Yu. Kokaeva, N.V. Statsyuk, Yu.T. Dyakov
Pîrozbahiyê
Oomycete Phytophthora infestans (Mont.) De Bary, sedemê nexweşiya derengmayî, nexweşiya herî girîng a aborî û kartol, di warê aborî de, zêdeyî sedsal û nîvekê ye ku bala lêkolînerên ji welatên cihêreng dikişîne. Ji nişkê ve di nîveka sedsala XNUMX-an de li Ewrûpa xuya bû, ew bû sedema êşek kartolê ku di bîra gelek nifşan de maye.
Heya nuha, timûtim jê re "mushroom birçîbûna îrlandî" tê gotin Piştî epîdemiya yekem hema hema sed sal, cûrên kartolên meksîkî yên kovî yên ku li hember êşa dereng berxwedan, hatin dîtin, rêbazên derbaskirina wan bi kartolên çandî re hate pêşve xistin (Muller, 1935), û celebên yekem-berxwedaniya paşîn a dereng hatin girtin (Pushkarev, 1937). Lêbelê, piştî destpêkirina çandiniya bazirganiya wan zû, nijadên patogjena tîrêjiya derengî ya ku li hember cûreyên berxwedêr zal bûn kom bûn. û danasîna genên berxwedanê yên nû ji kartolên meksîkî yên kovî di nav cûreyan de dest bi zû bandora xwe winda kirin.
Têkçûnên bi karanîna berxwedana monogjenîk (vertical) hilberîner neçar kirin ku li rê û dirbên tevlihev ên karanîna berxwedana polygenic (horizontal) a neçê bigerin. Di van salên dawî de, nijadên pir êrişker dest pê kirin ku di nifûsa ferdî ya parazît de kom bibin, û bibe sedema hilweşîna berxwedanek nemaze jî. Hatina teşkên dijî fungicîd-ê bûye sedema pirsgirêkan di karanîna kîmyewî yên parastina kartol de.
Ji ber cûdahiyên girîng ên di navbera oomycetes û kivarkan de di pêkhateya kîmyewî, ultrastruktur û metabolîzma de, fungicides, nemaze yên pergalê ku ji bo parastina nebatan ji gelek nexweşiyên rehikan têne bikar anîn, li hember oomycetes bêbandor in.
Ji ber vê yekê, di parastina kîmyewî ya li dijî şewata dereng de, pirjimar (her demsal heya 12 caran an zêdetir) sprey bi amadekariyên têkiliyê yên çalekiyek fireh a çalakiyê hate bikar anîn. Pêngavek şoreşgerî bikaranîna fenylamîdan bû, ku ji oomycetes re jehrîn in û bi rêkûpêk li nebatan belav dibin. Lêbelê, karanîna wan a berfereh bilez bû sedema kombûna rehekên berxwedêr ên di nav gelên fungal de (Davidse et al., 1981), ku parastina nebatê bi girîngî aloz kir. P. infestans di pratîkê de parazîta tenê ya herêma nerm e, zirara ku di çandiniya organîk de bêyî karanîna parastina parastina kîmyewî nayê bêbandorkirin (Van Bruggen, 1995).
Ya jorîn baldariya mezin a ku lêkolînerên ji welatên cûda didin lêkolîna li ser gelheyên P. infestans, dînamîkên pirbûna wan û pêkhateya genetîkî, û her weha mekanîzmayên genetîkî yên guherbar diyar dike.
Çerxa jiyana R. INFESTANS
Oomycete Phytophthora infestans di hundurê pelên kartolê de miceliyomek nav-şanikî ya bi haustoria çêdike. Xwarin li ser şaneyên pelê, ew dibe sedema çêbûna deqên tarî, yên ku di hewaya şil de reş dibin û diqelişin. Bi têkçûnek xurt, pel tev de dimire. Piştî heyamek şîrdanê, hilberîn li ser mycelium - sporangiophores - têne çêkirin ku bi navbêna stomata derveyî mezin dibin. Di hewa şil de, ew li dora deqên li binê pelan kulîlkek spî çêdikin. Li dawiyên sporangiophores, zoosporangiya bi lîmon-teşe çêdibe, ku diqete û bi spraya baranê tê birin (Hêjîrê 1). Li ser rûyê pelê kartolê dikevin nav dilopên avê, sporangia bi 6-8 zoosporên ku, piştî heyamek tevgerê, dorpêçandî dibin, bi çîlekekê ve têne pêçandin û bi lûleyek baxçê vedibe, diçin. Sprînok bi navgîniya stomata ve dikeve nav tevnê pel. Di bin hin mercan de, sporangî dikare di nav boriyek mezinbûnê de rasterast têkeve nav pelê pel. Di bin mercên guncan de, dema ji enfeksiyonê heya çêbûna sporûlasyona nû tenê 3-4 roj e.
Gava ku li erdê bin û bi axê were parzûn kirin, sporangia bikaribe bi nexeşiyan bi tuberzan bikeve. Di dema depokirinê de tuberên ku pir bandor bûne zirav dibin; di bin bandora lawaz de, enfeksiyon dikare heya demsala din bidome. Wekî din, sedema sedemên şewba derengmayî dikare di zivistanê de bi rengê oospor (sporên zayendî yên bêhnvedanê yên bi dîwar-stûr) li axê li ser bermahiyên nebatan û li ser tovên tomato dom bike. Oospor li ser organên zindî yên nebatan têne çêkirin dema ku teşeyên celebên cûda yên zewacê bi şiliya zêde re rûdinin. Di biharê de, sporulasyona zayendparêzî li ser gulberdanên nexşandî û li ser bermahiyên nebatan ên bi oospor çê dibe; zoospor dikevin axê û dibin sedema enfeksiyona pelên jêrîn ên nebatan. Di hin rewşan de, mîkeliyûm dikare ji tubera vegirtî li tenişta beşa kesk a nebatê mezin bibe û bi gelemperî di beşa jorîn a stem de xuya bibe.
Cûdahiyek girîng di navbera oomycetes û piraniya kivarkan de, di pêşengiya dîplofazê de di çerxa jiyana wan de bi meyosis gametîk û şînbûna zygotan (oospor) bêyî şikestina nukleerê ya kêmker e. Ev taybetmendî, plus heterotallîzma dipolar ya ku li şûna bîseksueliyê dixe, wusa dixuye ku ew ê pêkan be ku li oomycetes nêzîkatiyên ku ji bo xwendina nifûsa eukaryotên jorîn (analîzkirina panmixia û dabeşkirina nifûsan, herikên genên hundurîn û navbawerî, û hwd.) Hatine pêşve xistin werin sepandin. Lêbelê, sê faktor nahêlin ku van nêzîkatiyan bi tevahî ji bo lêkolîna nifûsa P. infestans veguhêzin.
1. Li gel oosporên hîbrîd, oosporên xweser û parthenogenetîk di nav gel de têne çêkirin (Fife and Shaw, 1992; Anikina et al., 1997a; Savenkova, Cherepnikoba-Anirina, 2002; Smirnov, 2003), û pirbûna çêbûna wan dibe ku ji bo bandorkirinê bes be. li ser encamên testê.
2. Pêvajoya zayendî ya li P. infestans ji dînamîkên mezinahiya nifûsê re alîkariyek bêhempa dike, ji ber ku mîstanik bi giranî ji hêla sporên vejenê ve xwe vedibêje, ji% 90-ê bêtir encamên analîzkirina celebê zewacê bi rêbaza kevneşopî li ser navgînek xurekê pêk tîne. ... demsala mezinbûnê çend nifşên sporûlasyona zayendparêz (geşedana nexweşiya polîsiklik). Di heyama ku nebatên kesk tune ne (zivistan) û di enfeksiyona bingehîn a şitalan de Oospor di parastina organîzmayê de xwedî roleke girîng in. Dûv re, di dema havînê de, hilberandina klonî û zêdebûnek an, berevajî, kêmbûna hejmara klonên takekesî yên ku di encama rekombînasyona zayendî de rabûne, çêdibe, ku bi taybetî ji hêla hilbijartina adapteyî ve tête diyar kirin. Ji ber vê yekê, rêjeya klonên takekesî di nifûsek de di destpêk û dawiya epiphytotic de dikare bi tevahî cûda be.
3. Çerxa şirovekirî taybetmendiya nifûsa xwecihî ya P. infestans li welatê wan, Amerîkaya Navîn e. Li deverên din ên cîhanê, pêvajoya zayendî ji 100 salan pê ve ne dihat zanîn; mîkeliyûmê vejenî di tuberên kartolê yên vegirtî de qonaxa zivistanê bû. Çerxa jiyanê bi tevahî agamîk bû, û belavbûn di cewherê wê de navendî bû: enfeksiyona ji tuberên çandinî yên yekgirtî derbasî pelan bû, û şaxên bingehîn ên nexweşiyê pêk anîn, ku dikare bi geşedana girseyî ya nexweşiyê re bibe yek.
Ji ber vê yekê, li hin herêman dibe ku alternatîfek çerxên zayendî û zayendî hebe, lê li hinekan - tenê çerxa zayendî.
Koka P. INFESTANS
P. infestans di dawiya nîvê yekem a sedsala 1991-an de li Ewropa xuya bû. Ji ber ku kartol niştecihê bakurê rojhilata Amerîkaya Başûr e, hate texmîn kirin ku parazît di dema gulvedana şorba Chîliyê de ji wir anîn Ewrûpa. Lêbelê, lêkolînên li qereqola kartolê ya Rockefeller Centerê li Geliyê Toluca, Meksîko neçar kirin ku ev nerîn ji nû ve were nirxandin (Niederhauser, 1993, XNUMX).
1. Li Geliyê Toluca, celebên patatayên tuberûz ên herêmî (Solanum demissum, S. bulbocastanum, û hwd.) Ji bo berxwedana vertical li gel astek bilind a berxwedanê ya nehsas, yên ku bi parazît re hev-pêşveçûnek dirêj nîşan dide, xwedan setên cuda yên genan in. Cûreyên Amerîkaya Başûr, kartolên berhemdar jî tê de, ji genên berxwedanê kêm in.
2. Li Geliyê Toluca, îzoleyên bi celebên zewacê A1 û A2 têne dîtin, wekî encamek ku nifûsa navbîna P. infestans belav e; dema ku li welatê xwemalî kartolên çandî, Amerîkaya Başûr, parazît bi klonîkî belav dibe.
3. Li Deşta Toluca, her sal epîdemiyên dijwar ên êşa derengmayî hene. Ji ber vê yekê, di nav lêkolînerên Amerîkaya Bakur de (Zanîngeha Cornell), raya di derbarê Mesoamerica (Amerîkaya Navîn) de wekî jidayikbûna fîtoptora kartolê tê damezrandin (Goodwin et al., 1994).
Lêkolînerên Amerîkaya Başûr vê ramanê parve nakin. Ew bawer dikin ku kartolê çandinî û parazîtê wê P. infestans xwedan welatek hevpar in - Andê Amerîkaya Başûr. Wan bi lêkolînên molekulî yên li ser analîzkirina polymorfîzmayên DNA yên genomê mitokondrî (mtDNA) û genên nukleer RAS û β-tubulin piştgirî dan nêrîna xwe (Gomez-Alpizar et al., 2007). Wan nîşan da ku rehekên ku ji deverên cûda yên cîhanê hatine berhev kirin ji sê rêzikên bav û kalên cihêreng ên ku (her sê) li Andêsên Amerîkaya Başûr têne dîtin, daketin. Haplotîpên Andean dûndana du rêzan in: Tecrîdên ji rêza herî kevn a mtDNA li Solanaceae kovî ji beşa Anarrhicomenum li Ekvador têne dîtin, lê îzoleyên rêza duyemîn li ser kartol, tomatîk û şevbêrkên kovî hevpar in. Li Toluca, hêj haplotîpên hindik jî tenê ji yek rêzê têne xwarê, bi cûrbecûrbûna genetîkî ya teşeyên Toluca (frekansa kêm alerîk a hin malperên guhêrbar) ji ber ajokbûna vê dawiyê bandorek damezrînerê xurt nîşan dide.
Wekî din, li Andesê celebek nû ya P. andina hate dîtin, ji hêla morfolojîkî û genetîkî ve dişibihe P. infestans, ku li gorî nivîskaran, Andes wekî xala germ a speciationê di cinsê Phytophthora de nîşan dide. Di dawiyê de, li Ewropa û Dewletên Yekbûyî, nifûsa P. Infestans her du rêzikên Andean digire nav xwe, lê li Toluca tenê yek.
Vê weşanê ji komek lêkolîneran ji welatên cihêreng, ku gelek xebatên ceribandî ji bo verastkirina lêkolîna berê kir, bersivek da. (Goss et al., 2014). Di vê xebatê de, yekem, rêzikên mîkroselayê yên agahdar ên DNA-yê ji bo lêkolîna polîmorfîzmayên DNA-yê hatin bikar anîn; duyemîn, ji bo analîzkirina kombûn, rêyên koçberiyê, dema cûdabûna gel, û hwd. modelên pêşkeftîtir hatin bikar anîn (F-îstatîstîk, nêzikahiyên Bayesian, û hwd.) û, sêyemîn, berhevdanek ne tenê bi celebên Andean P. andina re, ku tê de xwezayek hîbrîd hate damezrandin (P. infestans x Phytophthora sp.) , di heman demê de bi celebên endemîk ên Meksîkî P. mirabilis, P. Ipomoeae, û Phytophthora Phaseoli - bi genetîkî nêzîkê P. infestans ku dikevin heman kelê (Kroon et al., 2012). Di encama van analîzan de, bi rengekî ne diyar hate xuyang kirin ku beşa koka dara fîlojenetîk a her cûreyê cinsê Phytophthora ku hatî vekolîn, ji bilî hibrîd P. andina, aîdî mewziyên Meksîkî ye, û herika koçberiyê rêça Meksîko - Andes e, û ne berevajî ye, û destpêka wê bi Ewropî re dikeve kolonîzasyona Cîhana Nû (300-600 sal berê). Ji ber vê yekê, derketina celebên P. infestans, ku ji bo têkbirina kartolê pispor bûne, li navenda genetîkî ya duyemîn a pêkhatina şevbihêrkên tîrî, ango li Amerîkaya Navîn.
Genoma P. INFESTANS
Di 2009-an de, tîmek zanyar a navneteweyî genomê P infestans-ê ya bi tevahî rêz kirin (Haas et al, 2009), mezinahiya wê 240 MB bû. Ev çend carî zêdetir e ji celebên nêzê hev P. sojae (95 Mb), dibe sedema rizîbûna rehên soyê, û P. Ramorum (65 Mb), bandorê li ser cûreyên dara hêja yên wekî darê, behîv û hinên din dike. Daneyên bidestxistî destnîşan kirin ku genom hejmarek mezin ji kopiyên rêzikên dubare - 74%. Di genomê de 17797 genên kodkirina proteîn hene, ku piraniya wan genên ku di pêvajoyên hucreyî de têkildar in, di nav de replicasyona DNA, transkrîpsiyon û wergerandina proteînan.
Bi berhevdanek ji genomên cinsê Phytophthora rexistinek awarte ya genomê, ku ji blokên rêzikên genên parastî pêk tê, ku tê de dendikariya genê nisbeten zêde ye û naveroka rêzikên dubarekirî bi kêmûzêde, û herêmên takekesî yên bi rêzikên genê yên ne-parastî, bi dendikariya genê ya kêm û naverokek bilind a herêmên dubare, pêk tê. Blokên mihafezekar ji% 70 (12440) ê hemî genên kodkirina proteîn ên P. infestans pêk tînin. Di nav blokên muhafezekar de, gen bi gelemperî bi dûrahiya navbeynî ya navînî ya 604 bp ji nêz ve têne veqetandin. Li deverên di navbera blokên kevneperest de, ji ber zêdebûna tîrbûna hêmanên dubare, mesaiya intergenîk mezintir e (3700 bp). Genên razdar ên bi bandor ên ku bilez pêşve diçin li herêmên gen-xizan cih digirin.
Analîza rêzê ya genomê P. Infestans nîşan da ku nêzîkê yek sêyemîn a genomê ya hêmanên mobîl e. Genomê P. infestans bi taybetî ji genomên din ên naskirî malbatên cihêreng ên veguheztinan bi rengek cudatir vedigire. Piraniya transposonên P. infestans ji malbata Gypsy in.
Di genoma P. infestans de, hejmarek mezin ji malbatên genên taybetî yên ku bi patogjenezê ve têkildar in hatine destnîşankirin. Beşek girîng a wan proteînên bandorker ên ku fîzyolojiya nebatê mêvandar diguherînin û dibin sedema enfeksiyona wê şîfre dikin. Ew ji du kategoriyên fireh re ne: Bandorên apoplazîkî, yên ku di mekanên nav-şanikî de (apoplasts) tevdigerin, û bandorên sîtoplazmî, yên ku bi riya hêstoriya dikevin şaneyan. Bandorên apoplazîkî di nav de enzîmên hîdrolîtîk ên razdar ên wekî proteaz, lîpaz û glîkozîlasên ku şaneyên nebatan tune dikin hene; astengkerên enzîmên parastina nebatên mêvandar; û toksînên nekrotîzeker ên mîna proteînên mîna Nep1 (NPLs) û proteînên piçûk-dewlemend ê cysteîn-ên mîna Pcf (SCR).
Genên efektêr ên P. infestans pir in û bi gelemperî ji genên nepatojen mezintir in. Yên herî navdar bandorên sîtoplazmî RXLR û Crinkler (CNR) in. Bandorên sîtoplazmî yên tîpîk ên oomycetes proteînên RXLR in. Hemî genên efektêr ên RXLR ku heta nuha hatine vedîtin koma amîno-termînal Arg-XLeu-Arg heye, ku X amînodek e. Di encama lêkolînê de, hate pêşniyar kirin ku di genomê P. infestans de 563 genên RXLR hene, ku% 60 ji ya P. sojae û P. ramorum zêdetir e. Nêzîkî nîvê genên RXLR di genomê P. infestans de celeb-taybetî ne. Rêjeyên RXLR-ê cûrbecûr rêzikan hene. Di nav wan de, yek mezin û 150 malbatên piçûk hatin nas kirin. Berevajî proteoma sereke, genên bandorê yên RXLR bi gelemperî li herêmên gen-xizan û dewlemend-dubare yên genomê cih digirin. Hêmanên mobîl ên ku dînamîzma van herêman destnîşan dikin di van genan de rekombînasyonê hêsan dikin.
Bandorên CRN-ê yên sîtoplazmî di destpêkê de di transîtîfên P. infestans ên şîfrekirina peptîdên nekroza şaneya nebatan de hatine destnîşankirin. Ji vedîtina wan ve, di derbarê malbata van bandorvanan de hindik tişt hatiye zanîn. Analîza genoma P. Infestans malbatek mezin a 196 genên CRN, ku ji ya P. sojae (100 CRN) û P. ramorum (19 CRN) pir mezintir e, diyar kir. Mîna RXLR, CRN jî proteînên moduler in û ji qada LFLAK-a N-termînal a pir parastî (50 asîdên amînoyî) û qadek cîran a DWL ku genên cihêreng tê de hene pêk tê. Piraniya CRN (% 60) xwedan peptidek sînyal in.
Thehtimala CRN-yên cûrbecûr ku pêvajoyên hucreyî yên nebatê mêvanî têk bidin hatiye lêkolîn kirin. Di tehlîlkirina nekroza nebatan de, derxistina proteînên CRN2 gengaz kir ku herêma C-termînalê ya ku ji 234 amîno asîdan pêk tê (pozîsyonên 173-407, qada DXG) pêk tê û bibe sedema mirina şaneyê. Analîza genên CRN yên P. infestans çar herêmên C-termînal ên cihêreng destnîşan kirin, ku ev jî dibe sedema mirina şaneyê di nav gihayê de. Di nav van de warên DC-yên ku nû hatine destnîşankirin hene (P. Infestans 18 gen û 49 pseudogen hene), û her weha D2 (14 û 43) û DBF (2 û 1) warên ku dişibin proteînên kînazan. Proteînên warên CRN yên ku di nebatekê de hatine îfadekirin di şaneya riwekan de (di nebûna peptidên sînyalê de) têne parastin û bi mekanîzmayek navxweberik mirina şaneyê teşwîq dikin. 255 rêzikên din ên ku tê de qadên CRN hene bi îhtîmalek mezin wekî genan naxebitin.
Zêdebûna di hejmar û mezinahiya malbatên genê yên efektêr RXLR û CRN de bi guman ji ber recombination homologî ya ne-alelîk û dubarekirina genê bû. Digel vê yekê ku genom hejmarek mezin ji hêmanên mobîl ên çalak vedigire, dîsa jî delîlek rasterast a veguhastina genên efektêr tune.
Rêbazên ku di lêkolîna avahiya gelheyê de têne bikar anîn
Lêkolîna avahiya genetîkî ya nifûsan niha li ser bingeha analîzkirina çandên saf ên rehekên pêkhatî ye. Analîza gelên bêyî îzolekirina çandên saf jî ji bo mebestên taybetî têne kirin, wek mînakî xwendina êrişkeriya nifûsek an hebûna regezên ku li dijî fungicides tê de ne (Filippov et al., 2004; Derevyagina et al., 1999). Vê celeb lêkolînê karanîna rêbazên taybetî, vegotina wan ji çarçova vê venêranê ye. Ji bo vekolîna berawirdî ya teşeyan, hem li ser bingeha analîzkirina avahiya DNA û hem jî li ser lêkolîna diyardeyên fenotypîk, gelek rêbaz têne bikar anîn. Analîza berawirdî ya gelan divê bi hejmarek mezin ji tecrîdan re têkildar be, ku hin daxwazan li ser rêbazên bikar tîne ferz dike. Bi îdeal, ew hewceyên jêrîn peyda bikin (Cooke, Lees, 2004, Mueller, Wolfenbarger, 1999):
- erzan be, pêkanîn hêsan be, lêçûnên girîng ên demê ne hewce ne, li ser bingeha teknolojiyên bi giştî berdest be (mînakî, PCR);
- Divê hejmarek bi têra xwe mezin a taybetmendiyên nîşanderê kodamîn ên serbixwe çêbikin;
- xwedan dubarebûna bilind;
- karanîna hûrgelê ya ku tête lêkolîn kirin bikar bînin;
- ji substratê re taybetî be (qirêjiya ku di çandê de heye divê bandorê li encaman neke);
- karanîna prosedurên xeternak û kîmyewiyên pir jehrîn ne hewce ne.
Mixabin, tu rêbazên ku bi hemî pîvanên jorîn re têkildar hebin tune. Ji bo vekolînek berawirdî ya rehekên di dema me de, li ser bingeha analîzkirina taybetmendiyên fenotypîk: ziravî li ser cûreyên kartol û tomato (pêşbirkên patatayê û tomato), celebê zewacê, spektera îzoenzîmên peptidase û isomerase glukoz-6-fosfat, û li ser analîzkirina avahiya DNA têne bikar anîn: Parçeya sînorkirinê (RFLP), ku bi gelemperî bi lêpirsînek hibridîzasyonê RG 57, analîzkirina dubareyên mîkroselîtê (SSR û InterSSR), zêdebûna bi destpêkerên bêserûber (RAPD), zêdebûna perçeyên sînorkirinê (AFLP), amplification bi destpêkerên homolog yên rêzikên hêmanên mobîl (wek mînak, Inter SINE PCR), diyarkirina haplotîpên DNAya mitokondrî.
Nasnameyên kurt ên rêbazên ji bo lêkolîna berawirdî ya rehekên ku di xebata bi P. Infestans de têne bikar anîn
Taybetmendiyên nîşankera fenotîpî
Pêşbaziyên "Potato"
Nîqaşên "Potato" marqeyek gelemperî lêkolînkirî û bikar anîn e. Ji nijadên "kartolê sade" re genek ji bo mêraniya kartolê, yekên "tevlihev" - bi kêmî ve du. Black et al. (1953), bi kurtahî hemî daneyên ku ji wan re hene, dîtin ku nijada phytophthora dikare bi nebat / genên berxwedanê re têkildar be ku bi jene / genên virulence P. infestans re nexweşî bike, û nijadên 1, 2, 3, û 4 ên ku nebatan diêşînin dît. bi genên R1, R2, R3 û R4, bi rêzê ve, ango têkiliya di navbera parazît û mêvandar de li gorî genê ji bo prensîpa gen pêk tê. Wekî din, Reş, bi beşdariya Gallegly û Malcolmson, genên berxwedanê R5, R6, R7, R8, R9, R10 û R11, her weha pêşbazên pêwendîdar (Reş, 1954; Reş & Gallegly, 1957; Malcolmson & Reş, 1966; Malcolmson, 1970) vedît.
Li ser pêkhateya nijadî ya patogjenê ji herêmên cihêreng daneyek berfireh heye. Bêyî ku van daneyan bi berfirehî analîz bikin, em ê tenê meylek gelemperî nîşan bikin: ku cûrbecûrên ku bi genên berxwedanê yên nû an têkelên wan hatine bikar anîn, di destpêkê de hinekî lawazbûna birîna dereng heye, lê dûv re nijadên bi genên jêzêdanê yên têkildar re xuya bûn û hatin hilbijartin û şewbên derengê ji nû ve destpê kirin. Li dijî 4 genên berxwedanê yên yekem (R1-R4) virulana taybetî kêm kêm di berhevokên ku berî danasîna çandina cûrbecûrên bi van genan hatine berhev kirin de hate dîtin, lê dema ku patojen li ser cûrbecûr van genan hilgir parazît bû, hejmara çelengên zirav zêde bû. Li aliyê din, Genên 5-11, di berhevokan de pir hevpar bûn (Shaw, 1991).
Lêkolînek li ser rêjeya nijadên cûda yên di demsala mezinbûnê de, di dawiya salên 1980-an de hate kirin, nîşan da ku di destpêka geşedana nexweşiyê de, klonên bi êrişkeriya kêm û genên 1-2 zirav di nav gel de serdest in.
Wekî din, bi geşepêdana birîna derengî re, tewra klonên destpêkê kêm dibe û hejmara pêşbazên "tevlihev" ên bi êrişkariyek mezin zêde dibe. Bûyera paşîn heya dawiya demsalê digihîje% 100. Dema ku tuber têne hilanîn, di êrişkariyê de kêmbûnek heye û winda genên jêzêdebûna takekesî heye. Dînamîkên veguheztina klone di cûrbecûr cûrbecûr de bi awayên cûda dikare çêbibe (Rybakova & Dyakov, 1990). Lêbelê, lêkolînên me di salên 2000-2010 de diyar kir ku nijadên tevlihev ji destpêka epiphytotic ve di nav rehekên ku ji hem kartol û hem jî tomokan hatine veqetandin de têne dîtin. Ev dibe ku ji ber guhertinên nifûsa P. Infestans-a li Rûsyayê ye.
Bi 1988-1995-an ve, frekansa rûdana "superraces" digel hemî an hema hema hemî genên virulence li herêmên cihêreng digihîje% 70-100. Rewşek weha, mînakî, li Belarus, li Leningrad, herêmên Moskova, li Osetya Bakur û li Almanya hate nîşankirin (Ivanyuk et al., 2002a, 2002b; Politiko, 1994; Schober-Butin et al., 1995).
Pêşbaziyên "Tomato"
Di cûrbecûrên tomate de, tenê 2 genên berxwedanê yên li hember birîna dereng - Ph1 (Gallegly & Marvell, 1955) û Ph2 (Al-Kherb, 1988) hatin dîtin. Mîna di pêşbirkên kartolê de, têkiliya di navbera tomat û P. infestans de li ser bingehek gen-bi-gen pêk tê. Nijada T0 cûrbecûrên ku genên wan ên berxwedanê tune ne (piraniya cûrbecûr ên pîşesaziyê têne bikar anîn), nijada T1 cûr bi genê Ph1 (Ottawa), û nijada T2 jî cûr bi genê Ph2 nexweş dike.
Li Rûsyayê, hema hema T0 li ser kartol hate dîtin; T0 di destpêka demsalê de li ser tomatan serdest bû, lê paşê ew bi nijada T1 hate guheztin (Dyakov et al., 1975, 1994). Piştî 2000, T1 li ser kartol di gelek nifûsan de di destpêka epiphytotic de dest pê kir. Li Dewletên Yekbûyî, tebatên kartolê ji tomato re ne-patojen bûn, her weha pêşbaziyên T0, T1, û T2, lê T1 û T2 li ser tomatoran serdest bûn (Vartanian & Endo, 1985; Goodwin et al., 1995).
Tîpa hevjîniyê
Ji bo meşandina lêkolînê, teşeyên tester (referans) ên bi celebên zewacê yên naskirî - A1 û A2 - hewce ne. Iszola testê bi wan re di donên Petriyê de bi navgîniya agara donê re bi cotan tê reşandin. Piştî înkubasyonê ji bo 10 rojan, lewhe ji bo hebûn an tunebûna oosporên di navîn de li herêma têkiliyê ya teşeyan têne vekolandin. Vebijarkên 4 hene: çeqelîd ji celebê zewacê ya A1-yê ye, heke ew bi ceribandina A2-ê oospor çêdike, ji A2-ê re, heke ew bi testa A1-ê re oospore çêdike, ji A1A2-ê re, heke ew bi herdu ceribanan re oospor çêdike, an jî steril e (00), heke ew oospore ava nake bê ceribandin (du komên paşîn kêm in).
Ji bo zûtir destnîşankirina cûreyên zewacê, hewl hat dayîn ku herêmên genomê bi tîpa zewacê ve têkildar, bêne destnîşankirin, ku armanca wan karanîna wan bêtir e ku ji hêla PCR ve celebê zewacê were diyar kirin. Yek ji ceribandinên yekem ên serketî ku naskirina malperek wusa ji hêla lêkolînerên Amerîkî ve hate kirin (Judelson et al., 1995). Bi karanîna rêbaza RAPD, wan karîbûn herêma W16 ya ku bi nifşê du îzoleyên derbazbûyî re têkildar e nas bikin û ji bo amplifikasyona wê (W24-16 (1'-AACACGCACAAGGCATATAAATGTA-5 ') û W3-16 (2') cotek destpêkerên 5-bp sêwiran bikin). -GCGTAATGTAGCGTAACAGCTCTC-3 ') Piştî tixûbdarkirina hilbera PCR bi enzîma tixûbdar HaeIII, gengaz bû ku îzoleyên bi tîpên A1 û A2 re werin veqetandin.
Hewldanek din a stendina nîşankerên PCR ji bo destnîşankirina cûreyên cotbûnê ji hêla lêkolînerên Koreyî ve hate kirin (Kim, Lee, 2002). Wan hilberên taybetî bi karanîna rêbaza AFLP nas kirin. Wekî encamek, cotek destpêkên PHYB-1 (pêşve) (5'-GATCGGATTAGTCAGACGAG-3 ') û PHYB-2 (5'-GCGTCTGCAAGGCGCATTTTT-3') hatine pêşve xistin, ku destûrê dide amplifikasyona bijare ya herêma genomê ya bi tîpa zewacê ya A2 ve girêdayî ye. Di pey re, wan vî karî domand û pêşnumayên 5 'AAGCTATACTGGGACAGGGT-3' (INF-1, pêşve) û 5'-GCGTTCTTTCGTATTACCAC-3 '(INF-2) dîzayn kirin, ku dihêlin ku hilbijartina herêma Mat-A1 taybetmendiya deqên ku bi celebê hevberdanê heye A1. Bikaranîna teşhîsên PCR-ê yên celebên zewacê dema ku li nifûsa P. infestansên li Komara Çek (Mazakova û yên din, 2006), Tûnis (Jmour, Hamada, 2006), û herêmên din dixwînin, encamên baş nîşan dan. Di laboratûara me de (Mytsa, Elansky, nehat weşandin), 34 reh P. infestans ku ji organên kartol û tomato yên nexweş li herêmên cûda yên Rûsyayê (herêmên Kostroma, Ryazan, Astrakhan û Moskowayê) hatine veqetandin hatine analîz kirin. Encamên analîzkirina PCR bi karanîna primerên taybetî ji% 90 zêdetir bi encamên analîzkirina celebê zewacê bi rêbaza kevneşopî li ser navgînek xurekê li hev kir.
Table 1. Variable of the protection within the Sib 1 clone (Elansky et al., 2001)
Cihê berhevkirina nimûneyê | Hejmara tecrîdên hatine analîz kirin | Hejmara teşeyên hestiyar (S), qels berxwedêr (SR) û berxwedêr (R), pcs (%) | ||
S | SR | R | ||
G. Vladivostok | 10 | 1 (10) | 4 (40) | 5 (50) |
G. Chita | 5 | 0 | 0 | 5 (100) |
Irkutsk | 9 | 9 (100) | 0 | 0 |
G. Krasnoyarsk | 13 | 12 (92) | 1 (8) | 0 |
Bajarê Yekaterinburg | 15 | 8 (53) | 1 (7) | 6 (40) |
O. Sakhalin | 66 | 0 | 0 | 66 (100) |
Herêma Omsk | 18 | 0 | 0 | 18 (100) |
Berxwedana metalaksîl wekî nîşanderê gelheyê
Di despêka 1980-an de, li herêmên cûr bi cûr qewimînên bireng ên derengê ku ji hêla şemitokên P. infestans-ê yên li dijî metalaksîl-berxwedêr çêbûne. Çandiniyên kartolan li gelek welatan gelek zirar dîtin (Dowley & O'Sullivan, 1981; Davidse et al., 1983; Derevyagina, 1991). Ji hingê ve, li gelek welatên cîhanê, domdar şopandina rûdana teşeyên berxwedêr ên fenylamîd li gelheyên P. infestans hate kirin. Ji bilî nirxandina pratîkî ya hêviyên ji bo karanîna dermanên fenylamîd, avakirina pergala tedbîrên parastinê û pêşdîtina epîfîtotiyan, li hember van dermanan bûye yek ji wan taybetmendiyên nîşanker ên ku ji bo analîzkirina berawirdî ya nifûsa vê nexweşiyê. Lêbelê, karanîna berxwedana li hember metalaxyl di lêkolînên nifûsa berawirdî de divê bête girtin ji ber ku: 1 - bingeha genetîkî ya berxwedanê hê bi zelalî nehatiye diyarkirin, 2 - berxwedana li hember metalaxyl taybetmendiyek bijarte girêdayî ye ku dikare bi karanîna fenylamîdan ve biguhere, 3 - cûda dereceya hestiyariya li dijî teşeyên metalaksîl di nav rêzek klonîkî de (Table 1).
Spektra îzozîmeyan
Nîşaneyên îzozimê bi gelemperî ji mercên derveyî serbixwe ne, mîrata Mendelî nîşan dikin û hevserok in, dihêlin ku di navbera homo- û heterozygotan de cihêtiyê bixin. Bikaranîna proteînan wekî nîşanên genê gengaz dike ku meriv hem reorganîzasyonên mezin ên materyalê genetîkî, hem jî mutasyonên kromozomî û genomî, û veguheztinên yekta amîno asît nas bike.
Lêkolînên elektroforetik ên li ser proteînan destnîşan kir ku piraniya enzîm di organîzmayan de di forma çend fraksiyonên ku di tevgera elektroforetik de ji hev cûda dibin hene. Van fraksiyonên encodkirina gelek formên enzîmên ji hêla cihêyên cuda (îzozîm an îzozîm) an jî bi alleyên cihêreng ên heman lokusî (alozîm an alozenzîm) in. Ango, îzozîm formên cuda yên yek enzîmê ne. Formên cihêreng xwedan çalakiyek katalîtîk eynî ne, lê di şûna yekpare amîno asîd de di peptîd û berpirsiyar de piçek ji hev cûdane. Cûdahiyên wusa di dema elektroforezê de têne eşkere kirin.
Dema ku li ser rehekên P. infestans dixwînin, spektreyên îzoenzîmên du proteînan, peptidase û glîkoz-6-fosfat isomeraz, têne bikar anîn (ev enzîm di gelheyên Rûsî de monomorf e; ji ber vê yekê, rêbazên lêkolîna wê di vê xebatê de nayên xuyang kirin). Ji bo ku ew di zeviyek elektrîkê de bêne veqetandin di nav îzozîman de, amadekariyên proteînan ên ji organîzmayên xwendî hatine veqetandin li plakaya gel a ku di zeviyek elektrîkê de hatî bicihkirin têne danîn. Rêjeya belavbûna proteînên takekesî di gel de girêdayî bar û giraniya molekulerî ye; ji ber vê yekê, di zeviyek elektrîkê de, têkeliya proteînan di nav perçeyên takekesî de veqetandî ye, ku bi karanîna boyaxên taybetî dikare were xuyang kirin.
Lêkolîna îzoenzîmên peptidazê li ser hêlên acetatê selulozê, rûnê an polîakrîlamîdê tê kirin. Ya herî guncan rêbaza li ser bingeha karanîna gelên acetatê selulozê ye ku ji hêla Helena Laboratories Inc. ve têne çêkirin. Ew ne hewceyê gelek materyalên ceribandinê ye, ew dihêle meriv piştî elektroforezê ji bo her du cihên enzîman bendên dijber ên li ser gel bi dest bixe, ji bo bicihanîna wê dem û lêçûnên maddî yên mezin naxwaze (Hêjîrê. 2).
Parçeyek mîkeliumê ya piçûk di nav mîkrotubek 1,5 ml de tê veguheztin, 1-2 dilopên ava îsotkirî lê tê zêdekirin. Piştî wê, nimûneyek homojenîze dibe (mînakî, bi sondajek elektrîkê re bi pêvekek plastîkî ya ku ji bo mîkrotubê guncan e) û ji bo 25 saniyeyan li 13000 rpm li ser santrifîjeyê tê rûnişkandin. Ji her mîkrotubê 8 μl. supernatant li plakaya sepandinê tê veguheztin.
Gêla acetatê ya selulozê ji konteynera tampon tê derxistin, di navbera du pelên kaxezê parzûnê de tê şûştin û bi tebeqeya xebatê re tê danîn li ser bingeha plastîk a sepanê. Çareseriya ji plakê ji hêla sepandinê ve 2-4 carî li ser gel tê veguheztin. Gel li jûrek elektroforezê tê veguheztin,
Table 2. Têkela çareseriyê ya ku ji bo lekkirina gel acetate ya selulozê di analîzkirina îzoenzîmên peptîdazê de tê bikar anîn, dilopek boyaxê (şîn a bromofenol) li keviya gel tê danîn.
TRIS HCl, 0,05M, Ph 8,0 2 ml
Peroxidase, 1000 U / ml 5 dilop
o-dianisidine, 4 mg / ml 8 dilop
MgCl2, 20 mg / ml 2 dilop
Gly-Leu, 15 mg / ml 10 dilop
L-amîno-asîd oxidase, 20 u / ml 2 dilop
Elektroforez 20 hûrdeman tê pêk anîn. li 200 V. Piştî elektroforezê, gel li tabloyek boyaxkirinê tê veguheztin û bi çareseriyek taybetî ya boyaxkirinê (Table 2) tê qul kirin. 10 ml 1,6% agarê DIFCO pêşîn di tendûrê mîkrojenê de tê helandin, di 60 ° C de tê sar kirin, piştî ku 2 ml agar bi têkelê boyax tê têkel kirin û li ser gel tê reşandin. Stripe di nav 15-20 hûrdeman de xuya dikin. Reagenta oksîdazê ya L-amîno-asîd yekser tê de tê tevlihevkirin berî ku çareseriyê bi agarê kelandî re têkeve nav hev.
Di nifûsa Rûsî de, cîhê Pep 1 ji hêla jenotîpên 100/100 û 92/100 ve tê temsîl kirin. Homozygote 92/92 pir kêm kêm e (bi qasî 0,1%). Locus Rehr 2 ji hêla sê genotîpên 100/100, 100/112, û 112/112 ve tê temsîl kirin, û her 3 cûre jî pir hevpar in (Elanky and Smirnov, 2003, Hêjmar 2).
Lêkolîna genomê
Polymorfîzma dirêjahiya perçebûnê ya bi hibridîzasyona paşîn (RFLP-RG 57)
ADN-ya tevahî bi enzima sînorkirina Eco R1 ve tê dermankirin, perçeyên DNA-yê bi elektroforezê di gel agarozê de têne veqetandin. DNAya nukleer pir mezin e û gelek rêzikên wê yên dubare hene; ji ber vê yekê, dijwar e ku meriv rasterast perçeyên pirjimar ên ku ji hêla çalakiya enzîmên sînorkirinê ve hatine girtin analîz bike. Ji ber vê yekê, perçeyên ADN-yên di gel de veqetandî têne veguheztin ser parzûnek taybetî û ji bo hibridîzasyona bi lêpirsîna RG 57, ku tê de nukleotîdên bi etîketên radyoaktîf an fluorescent hatine nîşankirin, tê bikar anîn. Ev lêpirsîn bi rêzikên genomîkî yên dubare re hibridize dibe (Goodwin et al., 1992, Forbes et al., 1998). Piştî xuyangkirina encamên hîbrîdasyonê li ser materyalek ronahî- an radyoaktîf, profîlek hîbrîdasyonê ya pir-cîh (şopkirina tiliyan), ku ji hêla 25-29 perçeyan ve tê temsîl kirin, tê stendin (Forbes et al., 1998). Dê ji nifşên Aseksuel (klonal) re heman profîl hebin. Damezrandina bandan li ser elektroforetogramê ji bo dîwankirina wekhevî û ciyawaziyên organîzmayên berhevkirî tê bikar anîn.
Haplotîpên DNAya Mîtokondrî
Di pir şaneyên eukaryotî de, mtDNA bi rengek molekulê çerxa çerxa ADN-ê tête pêşkêş kirin, ku berevajî kromozomên nukleerê yên şaneyên eukaryotî, nîv-kevneperestî dubare dibe û bi molekulên proteîn re têkildar nabe.
Genomê mitokondrî ya P. infestans hate rêz kirin, û gelek xebat ji bo analîzkirina dirêjahiya perçê sînorkirinê hatin veqetandin (Carter et al, 1990, Goodwin, 1991, Gavino, Fry, 2002). Piştî ku Griffith û Shaw (1998) ji bo destnîşankirina haplotîpên mtDNA, rêbaza hêsan û zû pêş xistin, ev marker di lêkolînên P. Infestans de bû yek ji wanên herî populer. Cewherê rêbazê di amplifikasyona rêzikî ya du perçeyên DNA-ya mitokondrî (ji genomê hevpar) de bi destpêkerên F2-R2 û F4-R4 (Table 3) û tixûbdariya paşê ya wan bi enzîmên tixûbkirinê MspI (1. parçe) û EcoR1 (perçê 2.). Rêbaz dihêle hûn 4 haplotipan nas bikin: Ia, IIa, Ib, IIb. Tîpa II bi hebûna insertê di mezinahiya 1881 bp de û bi deverek cihêreng ên malperên sînorkirinê yên li herêmên P2 û P4 (Hêjîrê 3) ji tîpa I cuda dibe.
Ji 1996-an ve, di nav teşkên li ser erda Rûsyayê hatine berhev kirin de, tenê haplotîpên Ia û IIa hatin nîşankirin (Elansky et al., 2001, 2015). Ew dikarin piştî veqetandina hilberên sînorkirinê bi primer F2-R2 di zeviyek elektrîkê de werin nas kirin (Hêjîrê. 4, 5). Cûreyên mtDNA di analîzkirina berawirdkirina çîn û nifûsan de têne bikar anîn. Di gelek lêkolînan de, celebên DNAya mîtokondrî ji bo îzolekirina xetên klonal û pasaportkirina îzoleyên P. infestans hatin bikar anîn (Botez et al., 2007; Shein et al., 2009). Bi karanîna rêbaza PCR-RFLP, hate encam kirin ku mtDNA di heman çebûna P. infestans de heterojen e (Elansky and Milyutina, 2007). Mercên amplifikasyonê: 1x (500 sec. 94 ° C), 40x (30 sec. 90 ° C, 30 sec. 52 ° C, 90 sec. 72 ° C); 1x (5 deqe. 72 ° C). Têkiliya berteka: (20 μl): 0,2 U Taq DNA polymerase, 1x 2,5 mM tampona MgCl2-Taq, 0,2 mM her dNTP, 30 pM destpêk û 5 ng ADN-ya analîzkirî, ava deionîzekirî - heya 20 μl.
Sînorkirina hilbera PCR ji bo 4-6 demjimêran di germahiya 37 ° C de tête kirin. Têkiliya Sînorkirinê (20 μl): 10x MspI (2 μl), 10x tampona tixûbdarkirinê (2 μl), ava deyonîzekirî (6 μl), hilbera PCR (10 μl).
Table 3. Primers used for amplification of mtDNA herêmên polymorphic
Locus | Primer | Dirêjahî û cîhkirina destpêker | Dirêjahiya hilbera PCR | Sînorkirin |
---|---|---|---|---|
P2 | F2: 5'- TTCCCTTTGTCCTCTACACGGAT | 21 13619-13639 | 1070 | MspI |
R2: 5'- TTACGGCGGTTTAGCACATACA | 22 14688-14667 | |||
P4 | F4: 5'- TGGTCATCCAGAGGTTTATGTT | 22 9329-9350 | 964 | EcoRI |
R4: 5 - CCGATACCGATACCAGCACCAA | 22 10292-10271 |
Amplification primer Random (RAPD)
Dema ku RAPD pêk tê, yek destpêkek (carinan bi gelemperî çend destpêk bi hev re) bi rêzek nukleotîdek keyfî, bi gelemperî 10 nukleotîd dirêj, bi naverokek mezin (ji% 50) nukleotîdên GC û germahiyek pizrikê ya nizm (nêzîkê 35 ° C) tê bikar anîn. Primerên wusa di genomê de li ser gelek deverên temamker "dadikevin". Piştî amplification, hejmarek mezin amplicon têne peyda kirin. Hejmara wan bi primer (a) -yên ku hatine bikar anîn û mercên berteka (kombûna MgCl2 û germahiya pijandinê) ve girêdayî ye.
Dîtina ampîkonan bi dezîzasyonê di nav polîakrîlamîd an jî agarozê de tête kirin. Dema ku analîzkirina RAPD tê kirin, pêdivî ye ku meriv bi baldarî paqijiya materyalê vekolînkirî bişopîne, ji ber ku qirêjbûna bi heyberên din ên zindî re dikare bibe sedema zêdebûnek berbiçav a hejmara berheman, ku di analîzkirina materyalê safî de pir pir in (Perez et al, 1998). Bikaranîna vê rêbazê di lêkolîna genoma P. infestans de di gelek xebatan de tê xuyang kirin (Judelson, Roberts, 1999, Ghimire et al., 2002, Carlisle et al., 2001). Hilbijartina şert û mercên berteka (51 destpêkên 10-nukleotîdî hatine lêkolîn kirin) di gotarê de ji hêla Abu-El Samen et al., (2003) ve hatî dayîn.
Analyziya Repeat a Mîkrosatelît (SSR)
Dubareyên mîkroselît (dubareyên rêzeya sade, SSR) rêzikên kurt ên 1-3 (carinan heya 6) nukleotîdên ku di genomên nukleerê yên hemî eukaryotî de hene, bi dandemî têne dubare kirin. Hejmara dubareyên li pey hev dikare ji 10 heya 100 be. Cihên mîkrosatelît bi frekansek adil bilind çêdibe û kêm û zêde li seranserê genomê belav dibin (Lagercrantz et al., 1993). Polymorfîzma rêzikên mîkrosatelît bi cûdahiyên di hejmara dubareyên motîfa bingehîn de têkildar e. Nîşaneyên mîkro-satelît codominant in, ku ev gengaz dike ku meriv wan bi kar bîne da ku binyata nifûsê analîz bike, xêzanî, rêgezên koçberiya genotype û hwd. Di nav avantajên din ên van markeran de, pêdivî ye ku meriv polymorfîzma wan a bilind, hilberîna baş, bêalîbûn, û şiyana pêkanîna analîz û nirxandina otomatîkî hebe. Analîzkirina pirzimanî ya dubareyên mîkroselîtê ji hêla PCR amplification ve tête bikar anîn bi karanîna primerên ku rêzikên yekta yên cîh cîhên mîkroselîtê digire. Di destpêkê de, tehlîlkirin bi veqetandina hilberên reaksiyonê li ser gellek polîakrîlamîd hate kirin. Dûv re, karmendên pargîdaniya Bijîstemên Bijare pêşnîyar kir ku bi destnîşankirina hilberên reaksiyonê bi karanîna detektorê lazer ê otomatîk (bi Diehl et al., 1990), û dûv re jî rêzikên DNA yên otomatîk ên standard (Ziegle et al., 1992) destpêkerên nîşankirî yên florescent bikar bînin. Labelkirina destpêkên bi boyaxên cûrbecûr ên floresent gengaz dibe ku meriv bi yekcarî li ser yek rê çend markeran analîz bike û li gorî vê, bi girîngî hilberîna rêbazê zêde bike û rastbûna analîzê zêde bike.
Weşanên yekem ên ku ji bo lêkolîna P. infestans ji bo karanîna analîzên SSR-ê veqetandî di serê 2000-an de xuya bûn. (Knapova, Gisi, 2002). Ne ku hemî nîşankerên ku ji hêla nivîskaran ve hatine pêşniyar kirin pileyek polymorfîzmek têrker nîşan didin, lêbelê, du ji wan (4B û G11) di koma 12 nîşankerên SSR-ê de yên ku ji hêla Lees et al. (2006) ve hatine pêşniyar kirin û paşê ji hêla torê lêkolînê ya Eucablight ve hatine pejirandin (www.eucablight .org) wekî standard ji bo P. infestans. Çend sal şûnda, lêkolînek li ser afirandina pergalek ji bo analîzkirina multiplex a DNAya P. infestans li ser bingeha heşt nîşanderên SSR hate weşandin (Li et al., 2010). Di paşiya paşîn de, piştî ku hemî nîşanderên berê pêşniyar kirin hatin nirxandin û ji wan re agahdariya herî bijartî, û her weha destpêkirina destpêkan, etîketên fluorescent û mercên amplifikasyonê çêtir kirin, heman koma nivîskaran ji bo analîzek piralî ya yek-gavî, 12 marker jî di nav xwe de pergalek pêşkêş kir (Table 4; Li et al. , 2013a). Primerên ku di vê pergalê de têne bikar anîn hatin hilbijartin û bi yek ji çar nîşankerên fluoresent (FAM, VIC, NED, PET) hatin nîşankirin da ku rêzeçêkerên alekên destpêkên bi eynî etîket neyên ser hev.
Nûseran li ser amplifier-a PTC200-ê (Lêkolîn MJ, USA) bi karanîna kîteyên PCR ên multiplex QIAGEN an kîteyên QIAGEN Typeit Microsatellite PCR analîz kirin. Hejmara tevliheviya berteka 12.5 μL bû. Conditionsertên amplifikasyonê ev bûn: ji bo QIAGEN multiplex PCR: 95 ° C (15 min), 30x (95 ° C (20 sec), 58 ° C (90 sec), 72 ° C (60 sec), 72 ° C (20 min); ji bo QIAGEN Type-it Mîkrosatelît PCR: 95 ° C (5 min), 28x (95 ° C (30 sec), 58 ° C (90 sec), 72 ° C (20 sec), 60 ° C (30 min)
Dabeşandin û xuyangkirina hilberên PCR-ê bi karanîna analîzêra DNA-ya kapîlar a otomatîk a ABI3730 (Biyosîstemên Bicîhkirî) hate kirin.
Table 4. Taybetmendiyên 12 nîşankerên standard SSR ku ji bo genotîpkirina P. Infestans têne bikar anîn (Li et al., 2013a)
Sernav | Hejmara alekan | Rêzeya mezinahiyê alel (bp) | Primers |
PiG11 | 13 | 130-180 | F: NED-TGCTATTTATCAAGCGTGGG R: GTTTCAATCTGCAGCCGTAAGA |
Pi02 | 4 | 255-275 | F: NED-ACTTGCAGAACTACCGCCC R: GTTTGACCACTTTCCTCGGTTC |
PinfSSR11 | 4 | 325-360 | F: NED-TTAAGCCACGACATGAGCTG R: GTTTAGACAATTGTTTTTGTGGTCGC |
D13 | 16 | 100-185 | FAM-TGCCCCCTGCTCACTC R: GCTCGAATTCATTTTCAGACTTG |
PinfSSR8 | 4 | 250-275 | F: FAM-AATCTGATCGCAACTGAGGG R: GTTTACAAGATACACACGGGGCCCC |
PinfSSR4 | 7 | 280-305 | F: FAM-TCTTGTTCGAGTATGCGACG R: GTTTCACTTCGGGGAGAAAGGCTTC |
Pi04 | 4 | 160-175 | F: VIC-AGCGGCTTTTACCGATGG R: GTTTCAGCGGCTGTTTCGAC |
Pi70 | 3 | 185-205 | F: VIC-ATGAAAATACGTCAATGCTCG R: CGTTGGATATTTCTATTTCTTCG |
PinfSSR6 | 3 | 230-250 | F: GTTTTGGTGGGGCTGAAGTTTT R: VIC-TCGCCACAAGATTTATTCCG |
Pi63 | 3 | 265-280 | F: VIC-ATGACGAAGATGAAAGTGAGG R: CGTATTTTCCTGTTTATCTCTAACACC |
PinfSSR2 | 3 | 165-180 | F: PET-CGACTTCTACATCAACCGGC R: GTTGCTTGGACTGCGTCTTTAGC |
Pi4B | 5 | 200-295 | F: PET-AAAATAAAGCCTTTGGTTCA R: GCAAGCGAGGTTGTAGATT |
Mînakek dîtbariya encamên analîzê di Hêjîrê de tê xuyang kirin. 6. Encam bi nermalava GeneMapper 3.7 ve bi danberhevkirina daneya bi destvekirî ya daneyên tecrîdên naskirî ve hatin analîz kirin. Ji bo hêsankirina şîrovekirina encamên analîzê, pêdivî ye ku di her lêkolînê de 1-2 îzoleyên referansê yên bi genotipek naskirî hebin.
Rêbaza lêkolînê ya pêşniyarkirî li ser hejmarek girîng a nimûneyên zeviyê hate ceribandin, piştî ku nivîskaran standardîzekirina protokolên di navbera taqîgehên du rêxistinan de, Enstîtuya James Hutton (UK) û Zanîngeh & Lêkolîn Wageningen (Holland), ku digel derfeta karanîna kartên standard ên FTA-yê berhevkirin û şandina nimûneyên DNA yên P. infestans hişt ku em li ser îhtîmala karanîna bazirganî ya vê pêşveçûnê biaxivin. Wekî din, rêbaza bilez û rast a jenotîfîkirina îzoleyên P. infestans bi karanîna analîza SSR ya multiplex ve gengaz kir ku di çarçoveya projeya Eucablight (www.eucablight.org) de, di navgîniya , encamên analîzkirina mîkroselîtê jî di nav de, gengaz kir ku li cîhanê derketin û belavbûna genotîpên nû bişopîne.
Pirzimanî ya dirêjahiya perçeyê sînorkirinê ya amplified (AFLP). AFLP (pirzimanîbûna dirêjahiya perçeyê amplified) teknolojiyek e ku ji bo hilberîna markerên molekuler ên bêserûber bi karanîna destpêkerên taybetî. Li AFLP, DNA bi têkelbûna du enzîmên sînorkirinê re tê derman kirin. Adapterên taybetî bi deviyên asê yên perçeyên sînorkirinê ve têne girêdan.
Van perçeyên paşê bi karanîna primerên ku bi rêzika adapter û malpera tixûbdariyê re têne temam kirin zêde dibin û bi zêdeyî yek an çend bingehên bêserûber li 3 'dawiya xwe digirin. Komek perçeyên hatine girtin bi enzîmên tixûbdar û nukleotîdên bêhemdî hilbijartî yên li 3'-dûmahîkên destpêkan ve girêdayî ye (Vos et al., 1995). AFLP - jenotîp ji bo zû lêkolînkirina guherîna genetîkî ya organîzmayên cihêreng tê bikar anîn.
Danasînek berfireh a rêbazê di xebatên Mueller, Wolfenbarger, 1999, Savelkoul et al., 1999 de hatîye dayîn. Pir xebat bi berhevdana çareseriya metodên AFLP û SSR re ji hêla lêkolînerên Çînî ve hatine meşandin. Taybetmendiyên fenotypîk û genotipîk ên 48 îzoleyên P. infestans ên ku ji pênc herêmên Bakûrê Çînê hatine berhev kirin hatin lêkolîn kirin. Spektrayên AFLP heşt genotîpên cuda yên DNA-yê, berevajî jenotîpên SSR-ê, ku ji bo wan cihêrengî nehat dîtin (Guo et al., 2008) derket holê.
Amplification with primers homologous to the rêzikên hêmanên mobîl
Markerên ku ji rêzikên retrotransposonan hatine girtin ji bo nexşeya genetîkî, lêkolîna cihêrengiya genetîkî û pêvajoyên peresendî pir hêsan in (Schulman, 2006). Ger destpêk werin çêkirin ku rêzikên stabîl ên hin hêmanên mobîl temam bikin, gengaz e ku meriv herêmên genomê yên di navbera wan de cîwar bûne, zêde bike. Di lêkolînên dezgeha sedemê lêdana dereng de, rêbaza amplifikkirina herêmên genomê bi karanîna abîderek têrkerê rêzika bingehîn a SINE (Hêmanên Navokî yên Kurtbirîn ên Navbirî) retroazone bi serfirazî hate bikar anîn (Lavrova û Elansky, 2003). Bi karanîna vê rêbazê, cûdahî di nifşa bêserûber a yek tecrîdê de jî derketin holê. Di vî warî de, hate encam kirin ku rêbaza inter - SINE - PCR pir taybetî ye û leza tevgera hêmanên SINE di genoma Phytophthora de pir e.
Di genoma P. infestans de, 12 malbatên retrotransposonên kurt (SINE) hatine destnîşankirin; belavkirina celebên retrotransposonên kurt hate lêkolîn kirin, hêmanên (SINE) ku di genomê tenê P. infestans de têne dîtin (Lavrova, 2004) hatin destnîşankirin.
Taybetmendiyên sepandina rêbazên lêkolîna berawirdî ya regezên di lêkolînên nifûsê de
Dema ku plansaziyek lêkolînek, divê meriv armancên ku ew dişopîne bi zelalî fam bike û rêbazên guncan bikar bîne. Ji ber vê yekê, hin rêbazan gengaz dike ku hejmarek mezin ji nîşanên nîşanker ên serbixwe çêbibin, lê di heman demê de xwedan dubarebûna kêm in û bi xurtî ve girêdayî bi reagentên ku têne bikar anîn, mercên berteka û qirêjiya materyalê testê ve girêdayî ye. Ji ber vê yekê, di her lêkolîna komek teşeyan de, pêdivî ye ku çend îzoleyên standard (referans) werin bikar anîn, lê di vê rewşê de jî, encamên gelek ceribandinan bihevragirtin pir dijwar e.
Di vê koma rêbazan de RAPD, AFLP, InterSSR, InterSINE PCR hene. Piştî amplifikasyonê, hejmarek mezin ji perçeyên ADN-ê yên bi mezinahiyên cuda têne stendin. Heke hewce be ku cûdahiyan di navbera cûrbecûr têkiliyên ji nêz ve girêdayî de (bav-bav, celeb-çol-mutant, hwd.), An jî di rewşên ku analîzek berfireh a nimûneyek piçûk hewce dike de, pêdivî ye ku meriv teknîkên wusa bikar bîne. Ji ber vê yekê, rêbaza AFLP di nexşeya genetîkî ya P. infestans de (van der Lee et al., 1997) û di xebatên intrapopulation de jî pir tê bikar anîn (Knapova, Gisi, 2002, Cooke et al, 2003, Flier et al, 2003). Rêbazên weha ne guncan in ku dema afirandina databasesên cûrbecûr têne bikar anîn, ji ber ku dema ku li taqîgehên cûrbecûr analîzan dikin yekparekirina hesabkirina encaman bi pratîkî ne gengaz e.
Tevî ku sadebûn û leza darvekirinê ya xuya dike (Tecrîdkirina DNA bêyî paqijkirina baş, amplifikasyon, dîmenkirina encaman), ev koma rêbazan ji bo belgekirina encaman pêdivî bi karanîna rêbazek taybetî heye: Distilation in gel polyacrylamide with primers ((radioactive or luminescent)) yên nîşankirî û dûv re tîrêj an madeya radyoaktîf. Wênekêşa konseya kevneşopî ya etîdyum bromîd agaroz bi gelemperî ji bo van rêbazan ne guncan e ji ber ku hejmarek mezin ji perçeyên ADN-ê yên bi mezinahiyên cûda dikarin fuz bikin.
Rêbazên din, berevajî, dihêlin hûn hejmarek piçûk a taybetmendiyên bi dubarebûna pir mezin çêbikin. Di vê komê de lêkolîna haplotîpên DNA-ya mitokondrîal heye (li Rûsyayê tenê du haplotîpa Ia û IIa têne nîşankirin), celebên zewacê (pir tecrîd li 2 celeb têne dabeş kirin: A1 û A2, SF-xweser kêm tête dîtin) û spektrayên îzozîma peptidase (du cîh Pep1 û Pep2 , ji her du îzozîman pêk tê) û îzomerasa glukoz-6-fosfat (li Rûsyayê ji bo vê xisletê cûdahî tune, her çend li welatên din ên cîhanê polîmorfîzma berbiçav tête nîşankirin jî). Advisêwirdar e ku meriv van taybetmendiyên xwe dema analîzkirina berhevokan, berhevkirina databasên herêmî û cîhanî bikar bîne. Di mijara analîzkirina îzozîm û haplotîpên DNAya mitokondrîal de, gengaz e ku meriv bêyî tewra standard li her tiştî bike, dema ku di analîzkirina celebên zewacê de, du tecrîdên testê yên bi celebên zewacê yên naskirî hewce ne.
Rewşên reaksiyonê û reagens tenê dikarin li ser dijberiya hilberê ya li ser electrophoretogram bandor bikin; diyardeya hilberên di van celeb lêkolînan de ne gengaz e.
Di dema niha de, piraniya nifûsan li beşa Ewropî ya Rûsyayê bi teşeyên her du cûreyên zewacê têne temsîl kirin (Table 6), di nav wan de tecrîdên bi celeb Ia û IIa yên DNAya mitokondrîal hene (cûreyên din ên mtDNA yên li cîhanê hatine dîtin piştî sala 1993 li Rûsyayê nehatine dîtin) Spektrayên îzozîmên peptîdaz bi du genotîpan li cihê Pep1 (100/100, 92/92 û heterozygote 92/100, û jenotîpa 92/92 pir kêm e (<0,3%)) û du jenotîp li cihê Pep 2 (100/100) têne nimînandin. , 112/112 û heterozygote 100/112, bi jenotîpa 112/112 ji 100/100 kêmtir, lê di heman demê de pir caran jî).
Piştî 6-an (windabûna xeta klonal US-1993) di spektruma îzoenzîmên îzomerasaya glukoz-1-fosfatê de guhêrbariyek tune; hemî îzoleyên xwendî xwedan jenotîpa 100/100 bûn (Elansky and Smirnov, 2002).
Koma sêyemîn a rêbazan dihêle ku komek têr taybetmendiyên nîşankerên serbixwe yên bi dubarebûna bilind werbigirin. Todayro, di vê komê de lêpirsîna RFLP-RG57 heye, ku 25-29 perçeyên ADN-ê yên bi mezinahiyên cuda hilberîne. RFLP-RG57 hem dema analîzkirina nimûneyan û berhevkirina databasan dikare were bikar anîn. Lêbelê, ev rêbaza hanê ji yên berê pir bihatir e, ew dem-dem digire, û bi mîqdarek têra xwe mezin a DNA-ya pir paqijkirî hewce dike. Ji ber vê yekê, lêkolîner neçar dimîne ku qebareya materyalê ceribandî sînor bike.
Pêşveçûna RFLP-RG57 di destpêka salên 90-an ên sedsala borî de bi girîngî lêkolînên nifûsê yên sedemên nexweşiya derengmayîn giran kir. Ew bû bingeha rêbaza li ser bingeha hilbijartin û analîzkirina "Xetên Clonal" (li jêr binêre). Li gel RFLP-RG57, ji bo destnîşankirina xêzên klonî, celebê zewacê, şopkirina tiliya DNA (rêbaza RFLP-RG57), spektreyên îzenzîmên peptidase û glukoz-6-fosfat isomeraz, û tîpa DNA ya mitokondrî tê bikar anîn. Bi saya wî, ew al, 1994 hate xuyang kirin, şûna nifûsa kevn bi yên nû (Drenth et al, 1993, Sujkowski et al, 1994, Goodwin et al, 1995a), û rêzikên klonal ên ku li gelek welatên cîhanê serdest in hatin diyar kirin. Lêkolînên cinsên rûsî yên ku vê rêbazê bikar tînin pir polorfîzmek genotypîk a cûrbecûr ên beşa Ewropî û monomorfîzma şêniyên deverên Asya û Rojhilata Dûr a Rûsyayê nîşan kir (Elansky et al, 2001). Now naha ev rêbaza hanê di lêkolînên nifûsa P. infestans de ya sereke dimîne. Lêbelê, belavkirina wê ya fireh ji hêla lêçûna wê ya giran û kedê ve di darvekirinê de tê asteng kirin.
Teknîkek din a hêviyê ku di lêkolînên P. infestans de kêm caran tê bikar anîn analîzkirina dubareya mîkroselîtê (SSR) e. Vêga, ev rêbaza hanê ji bo veqetandina xetên klonîkî pir tête bikar anîn. Ji bo analîzkirina teşeyan, taybetmendiyên marker ên fenotipîk ên wekî hebûna genên ziravparêz ên li cûrbecûrên kartol (Avdey, 1995, Ivanyuk et al., 2002, Ulanova et al., 2003) û tomato pir hatin bikar anîn (û berdewam jî têne bikar anîn). Vêga, ji ber xuyabûna herî zêde (an nêzîkê wê) jena virulansê di pirraniya mezin a îzole de, genên ziraviyê yên celebên kartol nirxa xwe wekî xisletên marqe ji bo lêkolînên nifûsê winda kirine. Di heman demê de, gena jêzêdariya T1 ya ji bo cûrbecûr bacanên tomatê ku jena Ph1 ya têkildar hilgirtiye hîn jî wekî taybetmendiyek nîşanker bi serfirazî tê bikar anîn (Lavrova et al., 2003; Ulanova et al., 2003).
Di gelek lêkolînan de, berxwedana fungicide wekî nîşangir tê bikar anîn. Ev taybetmendî nayê xwestin ku di lêkolînên nifûsê de were bikar anîn ji ber ku hêsantir xuyangkirina mutasyonên berxwedanê yên di xetên klonî de piştî sepandina metalaksîl- (an mefenoxam-) ku di nav de fungicîd hene, tê bikar anîn. Mînakî, di asta berxwedanê de cûdahiyên girîng di nav rêza klonal a Sib1 de hatin nîşan kirin (Elansky et al., 2001).
Ji ber vê yekê, celebê zewacê, spektruma îzenzîma peptîdazê, tîpa DNA-ya mitokondrîal, RFLP-RG57, SSR ji bo afirandina bankeyên daneyê û dirûvên nîşankirinê yên di berhevokan de taybetmendiyên nîşanker ên bijarte ne. Ji bo berhevdana nimûneyên bi sînor, heke ku pêdivî ye ku meriv ji taybetmendiyên nîşanker ên herî zêde were sepandin, hûn dikarin AFLP, RAPD, InterSSR, Inter-SINE PCR bikar bînin (Table 5). Lêbelê, divê were bîr xistin ku van rêbazan kêm zêde têne dubare kirin, û di her ezmûnek takekesî de (çerxa elektroforeza amplifikasyonê) pêdivî ye ku çend îzoleyên referansê werin bikar anîn.
Tablo 5. Berawirdkirina rêbazên cihêreng ên lêkolînê ya teşeyan P. infestans
Pîvan | TS | Polîsên Isofer | MtDNA | RFLP-RG57 | RAPD | ISSR | SSR | AFLP | Rev |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Hejmara agahdariyê | Н | Н | Н | С | В | В | С | В | В |
Reproducibility | В | В | В | В | Н | Н | С | С | С |
Htîmala hunerî | Н | Н | Н | Н | В | С | Н | С | В |
mesrefa | Н | С | Н | В | Н | Н | Н | С | Н |
Tundiya kedê | Н | Н | Н | В | NS * | NS * | Н | С | NS * |
Leza analîzê ** | В | Н | Н | С | Н | Н | Н | Н | Н |
Nîşe: H - kêm, C - navîn, B - bilind; НС * - dema ku gel agarose an otomatîk tê bikar anîn tûndiya kedê kêm e
genotyper, navîn - bi vesazkirinê di gel polyacrylamide de bi destpêkên nîşankirî,
** - dema ku li ser mezinbûna myceliumê ji bo veqetandina DNA ne hatî hesibandin.
Avahiya nifûsê
Rêzikên klonîkî
Di nebûna rekombînasyonê de an jî tevkariya wê ya ne girîng a avahiya nifûsê, gelhe ji hejmarek klonan pêk tê, danûstandinên genetîkî yên di navbera wan de pir kêm in.
Li gelheyên wusa, bêtir agahdar e ku meriv ne li ser frekansên genên takekesî, lê li ser frekansên genotîpên ku rehberek wan a hevpar heye (rêzikên klonîk an rêgezên klonîk) û tenê ji hêla mutasyonên xalî ve ji hev cûdahî heye. Xebatên nifûsê yên rêçika nexweşiya derengmayî û analîzkirina hêlên klonal ji destpêka hatina rêbaza RFLP-RG57 ve di destpêka salên 90-an ên sedsala borî de bilez zûtir bûne. Li gel RFLP-RG57, ji bo destnîşankirina xêzên klonî, celebê zewacê, spektrayên îzenîzîmên isomerase ya glîtoz-6-fosfat, û tîpa DNA-ya mitokondrîal têne bikar anîn. Taybetmendiyên rêzikên klonîkî yên herî hevpar di Table 6 de têne xuyandin.
Clone US-1 heya dawiya salên 80-yî li her deverê serdest bû, piştî ku dest bi şûna wî klonên din kir û ji Ewropa û Amerîkaya Bakur winda bû. Naha li Rojhilata Dûr (Fîlîpîn, Taywan, Çîn, Japonya, Kore, Koh û yên din, 1994, Mosa û yên din, 1993), li Afrîka (Uganda, Kenya, Rwanda, Goodwin et al, 1994, Vega-Sanchez et al., 2000; Ochwo et al., 2002) û li Amerîkaya Başûr (Ekvador, Brezîlya, Perû, Forbes û yên din, 1997, Goodwin û yên din, 1994). Tenê li Australya tu çeqelên aîdî xeta US-1 nehatine nas kirin. Xuya ye, îzoleyên P. infestans bi pêleke din a koçberiyê re hatin Avusturalya (Goodwin, 1997).
Clone US-6 di dawiya salên 70-yî de ji bakurê Meksîko koçberî California bû û piştî 32 salan bê nexweşî li kartol û bacanan bû sedema epidemiyê. Ji ber êrişkariya xweya mezin, wê klona US-1 ji cîh da û li perava rojavayê Dewletên Yekbûyî dest bi serdestiyê kir (Goodwin et al., 1995a).
Genotîpên US-7 û US-8 di sala 1992-an de li Dewletên Yekbûyî hatin vedîtin, û jixwe di 1994-an de bi gelemperî li Dewletên Yekbûyî û Kanada hatin belav kirin. Di demsalek yek zeviyê de, klona US-8 dikare hema hema bi tevahî klona US-1-ê di nav komployên kartolê de bi dest bixe ku di destpêkê de bi komaniyek wekhev bi her du klonan re hatibe êşandin (Miller and Johnson, 2000).
Klonên BC-1-ê heya BC-4-ê li British Columbia-yê di hejmarek kêm îzolasyonên ji Goodwin et al., 1995b) de hatine destnîşankirin. Clone US-11 li Dewletên Yekbûyî bi berfirehî belav bû û US-1 li Taiwan cîgir kir. Klonên JP-1 û EC-1, digel klona US-1, li Japonya û Ekvadorê, bi rêzê, hevpar in (Koh et al., 1994; Forbes et al., 1997).
SIB-1 klonek e ku li Rûsyayê li ser erdek berfireh a ji herêma Moskowayê bigire heya Sakhalin serdest e. Li herêma Moskowê, di 1993-an de hate dîtin, û hin nifûsa zeviyê bi giranî ji teşeyên vê xeta klonîkî pêk dihatin, ji metalaksîlê re pirr berxwedêr. Piştî 1993-an, belavbûna vê klonê pir kêm bû. Li derveyî Urals di 1997-1998 de, SIB-1 li her deverê hate dîtin, ji bilî Xaka Khabarovsk (klona SIB-2 li wir belav e). Dabeşandina fezayî ya klonên bi celebên cûrbecûr pevajoya zayendî ya li Sîbîrya û Rojhilata Dûr ji holê radike. Li herêma Moskowayê, berevajî Sîbîryayê, gel ji hêla gelek klonan ve tê temsîl kirin; hema hema li her tecrîdê genetîkek bêhempa ya pirzimanî heye (Elansky et al., 2001, 2015). Ev cihêrengî tenê bi îtxalkirina rehê fungal ên ji deverên cihê yên cîhanê bi materyalê tovê yê îthalkirî nayê şirove kirin. Ji ber ku her du celeb zewac di nav gel de çêdibe, mimkun e ku cihêrengiya wê jî ji ber rekombînasyonê ye. Ji ber vê yekê, li British Columbia, derketina jenotîpên BC-2, BC-3, û BC-4 ji ber hibridîzasyona klonên BC-1 û US-6 tê fikirîn (Goodwin et al., 1995b). Gengaz e ku teşeyên hîbrîd di nav gelên Moskowê de werin dîtin. Mînakî, ji bo cihê PEP-ê heterozîgot MO-4, MO-8 û MO-11 heterozygous dikare bibe hibrîdên di navbera teşeyên MO-12, MO-21, MO-22 de, ku ji bo yek alelek a PEP-ê û MO-2, ku ji bo alelê din ê locusê xwediyê celebê zewacê ya A8 û homozîgo ye. Heke wusa be, û di gelheyên nûjen ên P. infestans de meylek heye ku di rola pêvajoya zayendî de zêde bibe, wê hingê dê nirxa agahdariyê ya analîzkirina klonên pirzimanî kêm bibe (Elansky et al., 1, 2001).
Cûda di rêzikên klonal de
Heya salên 90-an ên sedsala 20-an, xeta klonal US-1 li cîhanê belav bû. Piraniya nifûsa zevî û herêmî tenê ji rehekên bi jenotîpa US-1 pêk dihat. Lêbelê, cûdahiyên di navbera tecrîdan de jî hatin dîtin, bi îhtîmaleke mezin ji ber pêvajoyek mutasyonî ve hatî çêkirin. Mutasyon hem di navokî û hem jî di mitokondriyal de çêbû û bandor kir, di nav tiştên din de, asta berxwedana li dijî dermanên fenylamîd û jenên jêzêdebûnê. Xêzên ku bi mutasyonan ji jenotîpên orîjînal cuda dibin, piştî xala li pey navê genotipi ya orjînal bi jimarên din têne nîşankirin (mînakî, xeta mutant US-1.1 ya xeta klonîkî US-1). Linesopa tiliya xetên DNA US-1.5 û US-1.6 rêzikên aksesûarên mezin ên cûda hene (Goodwin et al., 1995a, 1995b); xeta klonal US-6.3 jî ji US-6 di yek rêzek aksesûarê de cuda ye (Goodwin, 1997, Table 7).
Di lêkolîna DNA-ya mitokondrîal de, hate dîtin ku tenê ADN-ya mitokondriyal a 1b-type di xeta klonal a US-1-ê de tê dîtin (Carter et al., 1990). Lêbelê, di lêkolîna cinsên vê nijada klonalî ya ji Perû û Fîlîpînê de, îzole hatin dîtin ku celebên DNAya wan a mitokondriyayî ji hebûna 1b di hebûna têvedan û jêbirinê de ji hev cûda dibin (Goodwin, 1991, Koh et al., 1994).
Table 6. Genotypên pirzimanî yên hin rêzikên klonîkî yên P. infestans
Sernav | Tîpa hevjîniyê | Isozymes | Propên tiliyên DNA | Tîpa MtDNA | |
GPI | PEP | ||||
US-1 | A1 | 86/100 | 92/100 | 1.0111010110011E + 24 | Ib |
US-2 | A1 | 86/100 | 92/100 | 1.0111010010011E + 24 | - |
US-3 | A1 | 86/100 | 92/100 | 1.0111000000011E + 24 | - |
US-4 | A1 | 100/100 | 92/92 | 1.0111010010011E + 24 | - |
US-5 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1.0111010010011E + 24 | - |
US-6 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1.0111110010011E + 24 | IIb |
US-7 | A2 | 100/111 | 100/100 | 1.0011000010011E + 24 | Ia |
US-8 | A2 | 100/111/122 | 100/100 | 1.0011000010011E + 24 | Ia |
US-9 | A1 | 100/100 | 83/100 | * | - |
US-10 | A2 | 111/122 | 100/100 | - | - |
US-11 | A1 | 100/111 | 92/100 | 1.0101110010011E + 24 | IIb |
US-12 | A1 | 100/111 | 92/100 | 1.0001000010011E + 24 | - |
US-14 | A2 | 100/122 | 100/100 | 1.0000000000011E + 24 | - |
US-15 | A2 | 100/100 | 92/100 | 1.0001000010011E + 24 | Ia |
US-16 | A1 | 100/111 | 100/100 | 1.0001100010011E + 24 | - |
US-17 | A1 | 100/122 | 100/100 | 1.0100010000011E + 24 | - |
US-18 | A2 | 100/100 | 92/100 | 1.0001000010011E + 24 | Ia |
US-19 | A2 | 100/100 | 92/100 | 1.0101010000011E + 24 | Ia |
EC-1 | A1 | 90/100 | 96/100 | 1.1111010010011E + 24 | IIa |
SIB-1 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0001000110011E + 24 | IIa |
SIB-2 | A2 | 100/100 | 100/100 | 1.0001000010011E + 24 | IIa |
SIB-3 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.1001010100011E + 24 | IIa |
MO-1 | A2 | 100/100 | 100/100 | 1.0001000110011E + 24 | IIa |
MO-2 | A2 | 100/100 | 100/100 | 1.0001000010011E + 24 | Ia |
MO-3 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0101000010011E + 24 | IIa |
MO-4 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1.0101110110011E + 24 | IIa |
MO-5 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0001010010011E + 24 | IIa |
MO-6 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0101010010011E + 24 | Ia |
MO-7 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1.0001000110011E + 24 | IIa |
MO-8 | A1 | 100/100 | 92/92 | 1.0101100010011E + 24 | IIa |
MO-9 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1.0001000010011E + 24 | IIa |
MO-10 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0101100000011E + 24 | Ia |
MO-11 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1.0101010010011E + 24 | Ia |
MO-12 | A2 | 100/100 | 100/100 | 1.0101010010011E + 24 | Ia |
MO-13 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0101010000011E + 24 | Ia |
MO-14 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.01010010011E + 22 | Ia |
MO-15 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.101110010011E + 23 | Ia |
MO-16 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0001000000011E + 24 | IIa |
MO-17 | A1 | 86/100 | 100/100 | 1.0101010110011E + 24 | Ib |
MO-18 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0101110010011E + 24 | IIa |
MO-19 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1.0101010000011E + 24 | IIa |
MO-20 | A2 | 100/100 | 100/100 | 1.0101010000011E + 24 | IIa |
MO-21 | A2 | 100/100 | 100/100 | 1.0101010000011E + 24 | IIa |
Nîşe: * - dane tune.
Table 7. Genotipên Multilocus û rêzikên wan ên mutant
Sernav | Tîpa hevjîniyê | | Finopên Tiliyên DNA (RG57) | Notes | |
GPI | PEP-1 | ||||
US-1 | A1 | 86/100 | 92/100 | 1011101011001101000110011 | Genotipi orjînal 1 |
US-1.1 | A1 | 86/100 | 100/100 | 1011101011001101000110011 | Li PEP-ê mutasyon |
US-1.2 | A1 | 86/100 | 92/100 | 1011101010001101000110011 | Mutasyona li RG57 |
US-1.3 | A1 | 86/100 | 92/100 | 1011101001001101000110011 | Mutasyona li RG57 |
US-1.4 | A1 | 86/100 | 100/100 | 1011101010001101000110011 | Mutasyona li RG57 û PEP |
US-1.5 | A1 | 86/100 | 92/100 | 1011101011001101010110011 | Mutasyona li RG57 |
US-6 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1011111001001100010110011 | Genotipi orjînal 2 |
US-6.1 | A1 | 100/100 | 92 /92 | 1011111001001100010110011 | Li PEP-ê mutasyon |
US-6.2 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1011101001001100010110011 | Mutasyona li RG57 |
US-6.3 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1011111001011100010110011 | Mutasyona li RG57 |
US-6.4 | A1 | 100/100 | 100/100 | 1011011001001100010110011 | Mutasyona li RG57 û PEP |
US-6.5 | A1 | 100/100 | 92/100 | 1011111001001100010010011 | Mutasyona li RG57 |
BR-1 | A2 | 100/100 | 100/100 | 1011101000001100001111011 | Genotipi orjînal 3 |
BR-1.1 | A2 | 100/100 | 100/100 | 1010101000001100001110011 | Mutasyona li RG57 |
Di spektera îzozîmeyan de jî guherîn hene. Wekî qaîde, ew ji ber perçebûna organîzmayek ku di destpêkê de ji bo vê enzîmê di nav homozygos de heterozygot e, çêdibe. Di 1993-an de, li ser fêkiyên tomato, me celebek bi taybetmendiyên ji bo US-1-ê tîpîk nas kir: Rîngavêjkirina RG57, tîpa DNAya mitokondrî, û ji bo glukoz-86-fosfatîzomerazê genotype 100/6, lê ew li şûna heterozîgotek 100/100 tîpîk a vê xeta klonal. Me navê genotipa vê cinsê MO-92 danî (Table 100). Xetên mutant US-17 û US-6 jî bi mutasyonên li cihê yekem a peptidazê ji US-1.1-ê cuda ne (Table 1.4).
Mutasyonên ku dibe sedema guherîna di jenên virulenceyê de ji bo cûrbecûr kartol û tomato pir hevpar in. Ew di nav îzoleyên xeta klonîkî US-1 de hatin nişandan ji gelên ji Hollanda (Drenth et al., 1994), Perû (Goodwin û yên din, 1995a), Polonya (Sujkowski û yên din, 1991), bakurê Amerîkaya Bakur (Goodwin et al., ., 1995b). Di nav tecrîdên rêzikên klonal ên US-7 û US-8 de Kanada û Dewletên Yekbûyî (Goodwin et al., 1995a), di nav îzoleyên xeta SIB-1 de li beşa Asyayî ya Rûsyayê, cûdahiyên di nav jenên viruleta kartolê de jî diyar bûn (Elansky et al, 2001 )
Tecrîdên bi cûdahiyên xurt di astên berxwedana li dijî dermanên fenylamîdê de di nifûsa qada monoklonal de hatin destnîşankirin, ku hemû ji xeta klonal Sib-1 bûn (Elansky et al, 2001, Table 1). Hema hema hemî rehikên rêza klonal US-1 ji metalaksîlê pir hesas in; lêbelê, tecrîda pir berxwedêr a vê rêzê li Fîlîpîn (Koh û yên din, 1994) û li Irelandrlandayê (Goodwin et al., 1996) hatin veqetandin.
Nifûsa nûjen a P. infestans
Amerîkaya Navîn (Meksîka)
Nifûsa P. infestans-a li Meksîkoyê ji nifûsa dinya-yê bi rengek berbiçav cuda dibe, ev jî di serî de ji ber rewşa xweya dîrokî ye. Gelek lêkolînên li ser vê nifûsê û celebên P. infestans ên têkildar Phytophthora clade, û her weha cûreyên herêmî yên cinsê Solanum, bûn sedema vê encamê ku peresendiya patogjenê li beşa navendî ya Meksîko bi hev re bi peresendiya nebatên mêvandar re çêbûye û bi rekombînasyona zayendî re têkildar bû (Grünwald, Flier , 2005). Her du celeb hevjîniyê di nav gel de, û di rêjeyên wekhev de têne nimzandin, û hebûna oosporên li axê, li ser nebat û tuberên kartol û cûreyên Solanum ên têkildar bi hebûna pêvajoyek zayendî di nav gel de piştrast dike (Fernández-Pavía et al., 2002). Lêkolînên nû yên Geliyê Toluca û derdora wê (navenda bihesibîn a jêderkbûna patojenê) cihêrengiya mezin a genetîkî ya nifûsa herêmî ya P. infestans (134 genotipên pirzimanî di nimûneyek ji 176 nimûneyan de) û hebûna çend binavjimariyên cihêreng ên li herêmê (Wang et al., 2017) piştrast kir. Faktorên ku beşdarî vê cûdahiyê dibin dabeşkirina cîhî ya nifûsa taybetmendiya çiyayên navendî yên Meksîko, cûdahiyên di mercên çandiniyê û cûrbecûr kartolên ku li gelî û çiyayan têne bikar anîn, û hebûna celebên solanum ên tûşî yên hov ên ku dikarin wekî mêvandarên alternatîf tevbigerin (Fry et al ., 2009).
Lêbelê, divê were zanîn ku nifûsa P. infestans li bakurê Meksîkayê bêtir klonîkî ne û bêtir dişibin nifûsa Amerîkaya Bakur, ku dibe ku diyar bike ku ev genotipên nû ne (Fry et al., 2009).
Amerîka Bakur
Nifûsa Amerîkaya Bakur a P. infestans hertim xwedî avahiyek pir hêsan e û karakterê wan ê klonîk pir dirêj berî karanîna analîza mîkrosatelît hate saz kirin. Heya 1987-an, xeta klonal US-1 li Dewletên Yekbûyî û Kanada serdest bû (Goodwin et al., 1995). Di nîvê salên 70-an de, dema ku fungicîdên bingeha metalaksîl xuya bûn, ev klon dest pê kir ku ji hêla genotîpên din ên berxwedêr ên ku ji Meksîkayê koçber bûne were guhertin (Goodwin et al., 1998). Bi dawiya salên 90î. jenotîpa US-8 li Dewletên Yekbûyî bi tevahî şûna jenotîpa US-1 girt û bû xeta klonal a serdest li ser kartol (Fry et al., 2009; Fry et al., 2015). Rewşa bi tomato, ku timûtim çend xetên klonîkî tê de bûn, cuda bû û pêkhateya wan sal bi sal guherî (Fry et al., 2009).
Di 2009-an de, li Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê li ser tomatoran epîdemiyek mezin a tayê dereng derket. Taybetmendiyek vê pandemiyê li bakurê rojhilatê Dewletên Yekbûyî li gelek deveran destpêkirina wê hema hema hevdem bû, û derket ku ew bi firotanên girseyî yên şitlên tomato yên nexweşî li navendên baxçeyê mezin re têkildar bû (Fry et al., 2013). Windahiyên çandî pir mezin bûn. Bi analîzkirina mîkro-satelîtê ya nimûneyên bandorbûyî derket holê ku rehê pandemîk aîdî xeta klonal a celebê zewicandina US-22 A2 bû. Di 2009-an de, para nifûsa vê genotype-ê di nifûsa Amerîkî ya P. infestans de gihîşt% 80 (Fry et al., 2013). Di salên paşîn de, rêjeya genotîpên êrişker US-23 (bi taybetî li ser tomatolan) û US-24 (li ser kartol) bi berdewamî di nav gel de zêde bû, lêbelê, piştî 2011, rêjeya kifşkirina US-24 bi girîngî kêm bû, û heya îro, ji% 90 ji nifûsa patojen li Dewletên Yekbûyî ji hêla genotipi US-23 ve tê temsîl kirin (Fry et al., 2015).
Li Kanada, wekî Dewletên Yekbûyî, di dawiya salên 90-an de. jenotîpa serdest US-1 ji hêla US-8 ve hate şandin, pêgehên serdest ên ku heya 2008-an bê guhertin man. Li Kanada, bi firotina şitlên tomato yên vegirtî re têkildarbûnên êşên dereng ên giran hebû, lê ew ji hêla genotîpên US-2009 û US-2010 ve çêbûn (Kalischuk et al., 23). Cûdahiyek zelal a erdnîgarî ya van jenotîpan berbiçav bû: US-8 li parêzgehên rojavayê Kanada serdest bûn (% 2012), lê US-23 li parêzgehên rojhilat serdest bûn (% 68). Di salên paşîn de, US-8 li herêmên rojhilat belav bû; lêbelê, bi gelemperî, pişka wê di nifûsê de li hember paşnavê xuyangkirina genotîpên US-83 û US-23 li welêt hinekî kêm bû (Peters et al., 22). Heya îro, US-24 li seranserê Kanada rewşek serdest diparêze; US-2014 li Brîtanya Columbia heye, lê US-23 û US-8 li Ontario hene (Peters, 23).
Ji ber vê yekê, nifûsa Amerîkaya Bakur a P. infestans bi giranî xetên klonîkî ne. Di nav 40 salên borî de, jimara genotîpên klonî yên hatine kifş kirin gihîştiye 24. Tevî vê yekê ku teşeyên her du celebên zewacê di nifûsê de hene, lê îhtîmala xuyangkirina jenotîpên nû di encama rekombînasyona zayendî de pir kêm dimîne. Lêbelê, di 20 salên paşîn de, çend bûyerên xuyangkirina nifûsa recombinant ephemeral hatine tomar kirin (Gavino et al., 2000; Danies et al., 2014; Peters et al., 2014), û di yek rewşê de, encama derbazbûnê genotype US-11 bû , ku bi salan li Amerîkaya Bakur bi cî bû (Gavino et al., 2000). Heya sala 2009-an, guherînên di avahiya nifûsan de bi derketina jenotîpên nû, tûjtir re bi koçberiya paşîn û koçberkirina pêşiyên berê re serdest re têkildar bûn. Çi di 2009-2010 de qewimî Li DYE û Kanada, epîfîtototîk cara yekem nîşan da ku di serdema globalbûnê de, derketina nexweşiyê dikare bi belavbûna çalak a genotîpên nû ve were firotin dema ku materyalê çandiniyê yê enfeksiyon difiroşin.
Amerîka Başûr
Heya vê paşîn, lêkolînên li ser nifûsa Amerîkaya Başûr a P. infestans ne bi rêkûpêk û ne jî bi pîvanek mezin bûn. Tê zanîn ku avahiya van nifûsan pir hêsan e û ji bo welatekî 1-5 rêzikên klonî digire nav xwe (Forbes et al., 1998). Ji ber vê yekê, di sala 1998 de, genotîpên US-1 (Brezîlya, ileîlî) BR-1 (Brezîlya, Bolîvya, Uruguay, Paraguay), EC-1 (Ekvador, Kolombiya, Peru û Venezuela), AR-1, AR li ser kartol hatin dîtin -2, AR-3, AR-4 û AR-5 (Arjantîn), PE-3 û PE-7 (başûrê Perû). Mate type A2 li Brezîlya, Bolîvya û Arjantîn hebû û li derveyî tixûbê Bolîvî-Perûyî li devera Gola Titicaca, ku li pişt wê jenotîpa EC-1 A1 li Andes serdest bû, nehat dîtin. Li ser tomato, US-1 li seranserê Amerîkaya Başûr genotipi serdest ma.
Di 2000-an de kêm-zêde rewş berdewam kir. Xalek girîng vedîtina li Andêsê Bakur li ser xizmên kartolê yên kovî mezin dibin (S. brevifolium û S. tetrapetalum) xeta klonîkî ya nû EC-2 ji A2-ê (Oliva û yên din, 2010). Lêkolînên fîlojenetîkî destnîşan kirin ku ev rêzik bi tevahî bi P. infestans re ne yeksan e, her çend ji nêz ve bi wî ve têkildar be jî, di pêwendiya ku pê re hate pêşniyar kirin ku were bifikirin, û her weha xêzek din, EC-3, ji dara tomato S. betaceum ku li Andes mezin dibe, celebek nû bi navê P. andina; lêbelê, rewşa vî celebî (celebek serbixwe an hîbrîdek P. infestans bi hin rêzikên hîn jî nediyar) hîn ne diyar e (Delgado et al., 2013).
Naha, hemî nifûsa Amerîkaya Başûr a P. infestans klonîkî ne. Tevî hebûna her du celebên zewacê jî, hêj nifûsa nûvekirî nehatiye nas kirin. Li ser tomatoran, jenotîpa US-1 her der e, diyar e ku ji hêla patatên herêmî ve ji potatîkan hatine koç kirin, koka rastîn a ku hîn jî ne diyar e. Li Brezîlya, Bolîvya û Uruguay jenotîpa BR-1 heye; li Peru, digel US-1 û EC-1, çend jenotipên herêmî yên din jî hene. Li Andê, pozîsyona serdest ji hêla xeta klonal EC-1 ve tê parastin, têkiliya ku bi P. andina-ya ku nû hate kifş kirin nayê lêkolîn kirin dimîne. Cihê tenê "nearam" ê ku ji bo dema 2003-2013. di nifûsê de guherînên girîng hebûn, bû ileîlî (Acuña et al., 2012), ku di 2004-2005 de. nifûsa patojen bi berxwedana li dijî metalaksîl û haplotypea DNAya mitokondrî ya nû (Ia li şûna Ib-a berê). 2006 heya 2011 Di nav nifûsê de, jenotîpa 21 (li gorî SSR) serdest bû, pişka ku gihîşt% 90, pişt re palm derbasî jenotîpa 20 bû, frekansa bûyera ku di du salên bê de li dor% 67 hate ragirtin (Acuña, 2015).
Ewropayê
Di dîroka Ewropa de, bi kêmî ve du pêlên koçberiya P. infestans ji Amerîkaya Bakur hene: di sedsala 1-an de. (HERB-1) û destpêka sedsala 70-an (US-1). Di XNUMX-an de li her derê belavkirina fungicides-a ku tê de metalaksîl hene. bû sedema koçkirina genotipi serdest US-XNUMX û şûna wê bi genotipên nû. Wekî encamek, li piraniya welatên Ewropaya Rojavayî, nifûsa patojenê bi giranî ji hêla gelek rêzikên klonîkî ve hatine temsîl kirin.
Bikaranîna analîza mîkroselîtê ji bo analîzkirina nifûsa patojen gengaz kir ku guhertinên ciddî yên ku li Ewropaya Rojava di 2005-2008-an de qewimiye nas bike. Di 2005-an de, li Brîtanya xetek klonal a nû hat dîtin, ku jê re 13_A2 (an "Blueîn 13") tê gotin û ji hêla celebê zewacê ya A2 ve tête diyar kirin. , êrişkarî û berxwedana mezin a li dijî fenylamîdan (Shaw et al., 2007). Heman genotip di nimûneyên ku di 2004-an de li Hollanda û bakurê Fransayê hatine berhev kirin de hate dîtin, ku ew ji parzemîna Ewrûpayê, dibe ku bi kartolên tov koçî Brîtanya kir (Cooke et al., 2007). Lêkolîna genomê nûnerên vê rêza klonal pileya pirzimanî ya rêza wê (bi sala 2016-an, hejmara guhertinên wê yên bin-klonal gihîşt 340-an) û di asta derbirîna genê de, di nav de, pileyek girîng a guhertinê nîşan da. di dema enfeksiyona nebatan de genên efektêr (Cooke et al., 2012; Cooke, 2017). Van taybetmendiyan, digel dirêjbûna qonaxa biyotrofî, dibe ku bibe sedema êrişkariyek zêde ya 13_A2 û kapasîteya wê ya ku êşên cûreyên kartolê yên li hember êşa dereng mayî jî nexweşî bike.
Di çend salên bê de, genotype bi koçkirina hevdemî ya genotîpên berê serdest 1_A1, 2_A1, 8_A1 bilez li welatên Ewropaya Bakurêrojavayê (Brîtanya Mezin, Irelandrlanda, Fransa, Belçîka, Hollanda, Almanya) belav bû (Montarry et al., 2010; Gisi et al.) , 2011; Van den Bosch et al., 2011; Cooke, 2015; Cooke, 2017). Li gorî malpera www.euroblight.net, pişka 13_A2 di nifûsa van welatan de digihîje% 60-80 û bêtir; hebûna vî genotipî li hin welatên Ewropaya Rojhilat û Başûr jî hatî tomar kirin. Lêbelê, di 2009-2012 de. 13_A2 li Brîtanya Mezin û Fransa wezîfeyên xweyên serdest winda kir, xwe da rêza 6_A1 (li Irelandrlandayê 8_A1), û li Hollanda û Belçîka bi qismî genotîp 1_A1, 6_A1, û 33_A2 hate guhertin (Cooke et al., 2012; Cooke, 2017; Stellingwerf, 2017)
Heya îro, bi qasî% 70 nifûsa Ewropaya Rojavayî ya P. infestans monoklonal e. Li gorî malpera www.euroblight.net, genotîpên serdest li welatên Ewropaya Bakur-Rojavayî (UK, France,
Hollanda, Belçîka), bi texmînî di rêjeyên wekhev de, 13_A2 û 6_A1 dimînin, û ya paşîn jî bi pratîkî li derveyî herêma diyarkirî pêk nayê (ji xeynî Irelandrlandayê), lê jixwe berê herî kêm 58 binklone hene (Cooke, 2017). Guhertoyên 13_A2 li Almanya bi hejmarên berbiçav hene, û di heman demê de li welatên Ewropa Navîn û Başûr jî bi yekcarî têne dîtin. Genotype 1_A1 beşek girîng a nifûsa Belçîka û beşek jî Hollanda û Fransa pêk tîne. Genotype 8_A1 di nifûsa Ewrûpa de di asta% 3-6 de, ji xeynî Irelandrlandayê, ku ew rewşa xweya pêşeng diparêze û di nav du binklonesan de hatî dabeş kirin stabîl bû (Stellingwerf, 2017). Di dawiyê de, di 2016-an de, zêdebûna frekansa rûdana jenotîpên nû 36_A2 û 37_A2, ku yekem car di 2013-2014-an de hate tomar kirin, hate destnîşankirin; heya îro, ev genotîp li Hollanda û Belçîka û beşek jî li Fransa û Almanya, û her weha li beşa başûrê Brîtanya Mezin têne dîtin (Cooke, 2017). Nêzîkî% 20-30 ji nifûsa Ewropaya Rojavayî her sal bi genotîpên bêhempa tê temsîl kirin.
Berevajî Ewropaya Rojavayî, dema ku genotipa 13_A2 xuya bû, nifûsa Ewropaya Bakur (Swêd, Norwêc, Danîmark, Fînlandiya) ne bi hêlên klonîkî, lê ji hêla hejmarek mezin ji genotipên yekta ve dihatin temsîl kirin (Brurberg et al.,
2011) Di dema belavbûna çalak a 13_A2 de li Ewropaya Rojava, hebûna vî genotipî li Skandînavyayê heya sala 2011-ê nehat dîtin, dema ku ew yekem car li Bakurê Jutland (Danmark) hate dîtin, ku bi gelemperî celebên kartolê pîşesaziyê bi karanîna çalak a metalaxyl-tê de têne çandin fungicides (Nielsen et al., 2014). Li gorî www.euroblight.net, jenotîpa 13_A2 jî di gelek nimûneyên ji Norwêc û Danîmarka de di 2014an de û di çend nimûneyên Norwêcî de jî di 2016an de hate dîtin; ji bilî vê, di 2013-an de, hebûna jenotîpa 6_A1 di hindikek hindik de li Fînlandiyayê hate destnîşankirin. Sedema bingehîn a têkçûna 13_A2 û rêzikên din ên klonîk di dagirkirina Skandînavyayê de tê hesibandin ku cûdahiyên avhewa yên vê herêmê ji welatên Ewropaya Rojava.
Ji bilî vê yekê ku havînên sar û zivistanên sar zindîbûna mîkelyûmê nebatî ne ewqas oospore (Sjöholm et al., 2013) pêş dixin, zivistanê cemed girtina axê (ku bi gelemperî li welatên germê Ewropaya rojava pêk nayê) dibe sedema hevdemkirina gihabûn û çandina oosporê. kartol, ku rola wan wekî çavkaniya enfeksiyona bingehîn zêde dike (Brurberg et al., 2011). Her weha divê were zanîn ku, di şert û mercên bakur de, pêşkeftina enfeksiyona ji oosporê pêşvexistina enfeksiyona tuberûzê digire, ku di dawiyê de rê li ber serdestiya hêj êrişker digire, lê paşê rêzikên klonal pêşve dibin (Yuen, 2012). Struktura nifûsa P. infestans-a ku herî zêde li Ewropa Rojhilat (Polonya, Dewletên Baltik) tê xwendin pir dişibe ya Skandînavyayê.
Li vir her du celeb zewacê jî hene, û piraniya mezin a genotîpên ku bi analîzkirina SSR hatine diyarkirin bêhempa ne (Chmielarz et al., 2014; Runno-Paurson et al., 2016). Çawa ku li Ewropaya Bakur, belavkirina xetên klonîkî (di serî de genotipi 13_A2) bi pratîkî bandor li nifûsa herêmî ya patojenê nekir, ku bi tunebûna xêzên serdest ên diyar re astek pirrengî diparêze.
Hebûna 13_A2-ê carinan li zeviyên bi cûrbecûr kartolên bazirganî tê dîtin. Li Rûsyayê, rewş bi rengek wekhev pêş dikeve. Analîza mîkroselîtê ya îzoleyên P. infestans ên di 2008-2011 de hatine berhev kirin li 10 herêmên cûda yên beşê Ewropî yê Rûsyayê, pileyek cûrbecûr a genotipî û kêmasiyek tam a rasthatinên bi xetên klonal ên Ewropî re nîşan da (Statsyuk et al., 2014). Çend sal şûnda, lêkolînek li ser nimûneyên P. infestans ên ku di 2013-2014-an de li herêma Leningrad hatine berhev kirin, cûdahiyên girîng di navbera wan û genotîpên ji vê herêmê de ku di lêkolîna berê de hatine destnîşankirin, diyar kir. Di her du lêkolînan de, ti jenotîpên Ewropaya Rojava nehatin dîtin (Beketova et al., 2014; Kuznetsova et al., 2016).
Pirrengiya genetîkî ya bilind a nifûsa Ewropaya Rojhilat a P. infestans û tunebûna rêzikên klonal ên serdest dibe ku bi çend sedeman ve têkildar be. Ya yekem, wekî li Ewropaya Bakur, mercên avhewa yên welatên têne hesibandin dibin sedema çêbûna oospores wekî çavkaniyek bingehîn a enfeksiyonê (Ulanova et al., 2010; Chmielarz et al., 2014). Ya duyemîn, rêjeyek girîng a kartolên li van welatan têne hilberandin li çandiniyên piçûk ên piçûk têne çandin, ku timûtim bi daristanan an astengiyên din ên li pêşiya tevgera azad a madeya enfeksiyonê dorpêçkirî ne (Chmielarz et al., 2014). Wekî qaîde, kartolên di bin şert û mercên wusa de hatine çandin bi pratîkî bi kîmyewiyan nayê derman kirin, û hilbijartina cûrbecûr li ser bingeha berxwedana wan a dereng, ango. ji bo êrişkerî û berxwedana li dijî metalaksîl, ku jenotîpên berxwedêr, wek 13_A2, ji avantajên li hember genotîpên din bêpar dimîne zexta hilbijartî tune (Chmielarz et al., 2014). Di dawiyê de, ji ber mezinahiya piçûk a zeviyên axê, xwediyên wan bi gelemperî zivirîna çandiniyê nakin, bi salan li heman cîhê kartol mezin dikin, ku dibe sedema berhevkirina tûjikek cûrbecûr a genetîkî (Runno-Paurson et al., 2016; Elansky, 2015; Elansky et al.) ., 2015).
Asyayê
Heya vê paşiyê, avahiya nifûsa P. infestans-a li Asyayê bi rêjeyek kêm hate fam kirin. Hat zanîn ku ew bi giranî bi hêlên klonî ve tê temsîl kirin, û bandora nûzêdebûna zayendî li ser derketina genotipên nû pir hindik e. Ji ber vê yekê, wek nimûne, di 1997-1998 de. Li beşa Asyayî ya Rûsyayê (Sîbîrya û Rojhilata Dûr), nifûsa patojen bi tenê sê jenotîp bi pêşengiya jenotîpa SIB-1 ve hate temsîl kirin (Elansky et al., 2001). Hebûna xetên pathojen ên klonal li welatên wekî Çîn, Japonya, Kore, Fîlîpîn û Taywanê hatiye nîşan kirin (Koh et al., 1994; Chen et al., 2009). Xeta klonal US-1, ku li ser erdek mezin a Asyayê serwer bû, di dawiya salên 90î de - destpêka 2000-an. hema hema li her deverê dest bi şûna genotipên din hate kirin, ku, di heman demê de, rê da yên nû. Di pir rewşan de, guherînên avahî û pêkhateya nifûsan ên li welatên Asyayê bi koçberiya jenotipên nû yên ji derve ve têkildar bûn. Ji ber vê yekê, li Japonya, ji xeynî jenotîpa JP-3, hemî genotîpên din ên Japonî yên ku piştî US-1 (JP-1, JP-2, JP-3) derketin holê, koka wan a derveyî kêm-zêde îspatkirî heye (Akino et al., 2011) ... Li Çînê, aniha sê gelheyên sereke yên patojen hene ku bi dabeşkirinek erdnigarî ya zelal; Di navbera van nifûsan de herikîna genê tune an pir lawaz e (Guo et al., 2010; Li et al., 2013b). Genotype 13_A2 di 2005-2007 de, û di 2012-1014 de, li eyaletên wê yên başûr (Yunnan û Sichuan) li xaka Çînê xuya bû. li bakurê rojhilatê welêt jî hat dîtin (Li et al., 2013b). Li Hindistanê, 13_A2 bi texmînî di heman demê de li Çînê, bi îhtîmaleke mezin bi kartolên tovê enfeksiyonek xuya bû (Chowdappa et al., 2015), û di 2009-2010 de. li başûrê welêt bû sedema nexweşiyek giran a epîfîtotîk a tîrêjiya derengmayî ya li ser tomato, piştî ku ew li kartol belav bû û di 2014-an de bû sedema derketina şewba derengmayîn li West Bengal, ku bû sedema wêrankirin û xwekuştina gelek cotkarên herêmî (Fry, 2016).
Efrîqayê
Heya 2008-2010 li welatên Afrîkayê lêkolînên sîstematîkî yên P. infestans nehatine kirin. Vêga, nifûsa Afrîkî ya P. infestans dikare di du koman de were dabeş kirin, û ev dabeş eşkere bi vê yekê re têkildar e ku kartolên tov ji Ewrûpa têne derxistin.
Li Afrîkaya Bakur, ku kartolên tovê ji Ewrûpa bi rengek çalak îthal dike, hema hema li hemî herêman celeba zewacê ya A2 bi rengek berfireh tête temsîl kirin, ku di encama rekombînasyona zayendî de îhtîmala teorîkî ya derketina genotipên nû peyda dike (Corbière et al., 2010; Rekad et al., 2017). Wekî din, li Cezayîrê, hebûna jenotîpên 13_A2, 2_A1, û 23_A1 bi serdestiyek berbiçav a yekem ji wan re tête nîşankirin, û her weha kêmbûna gav bi gav di rêjeya jenotîpên bêhempa de ku bêkêmasî winda bibe (Rekad et al., 2017). Berevajî herêmê mayî, li Tûnisê (ji bilî bakurê rojhilata welêt), nifûsa patojen bi giranî ji hêla celebê zewicandina A1 ve tê temsîl kirin (Harbaoui et al., 2014).
Xeta klonal NA-01 li vir serdest e. Bi gelemperî, rêjeya rêzikên klonîkî di nifûsê de tenê% 43 e. Li Afrîkaya Rojhilat û Başûr, ku qebareya îthalata tov hindik e hindik be (Fry et al., 2009), P. infestans bi tenê du xetên klonîkî yên A1-tîp, US-1 û KE-1 têne temsîl kirin, û ya paşîn jî ya berê li ser kartolan bi cîh dike ( Pule et al., 2012; Njoroge et al., 2016). Heya îro, van her du genotipan xwedan hejmarek berbiçav a guherînên bin-klonal in.
Awistralayê
Rapora yekem a nexweşiya derengmayî ya kartolên li Avusturalya vedigere 1907-an, û epiphytotia ya yekem, bi texmînî ji ber barana giran di mehên havînê de, di 1909-1911-an de çêbû. (Drenth et al., 2002). Bi gelemperî, lêbelê, nexweşiya dereng ji bo welêt xwedî girîngiyek aborî ya girîng nine. Qewimînên Sporadîk ên şewata dereng, ku ji hêla mercên hewayê yên ku şiliya zêde peyda dikin, têne provokasyon, ji 5-7 salan carek carek pêk nayê û bi taybetî li bakurê Tasmanya û Vîktoriya navendî têne cih kirin. Bi ve jorê ve girêdayî, weşanên ku ji bo lêkolîna avahiya nifûsa Avusturalya ya P. infestans-ê veqetandî ne, bi pratîkî tune. Agahdariya heyî ya herî dawî ji 1998-2000 e. (Drenth et al., 2002). Li gorî nivîskaran, nifûsa eyaleta Victoria êlek klonîkî ya US-1.3 bû, ku neyekser koçkirina vî genotipî ji Dewletên Yekbûyî piştrast kir. Nimûneyên Tasmanyayê wekî AU-3 hatine dabeş kirin, ji genotîpên ku wê demê li deverên din ên cîhanê hebûn, cuda ne.
Taybetmendiyên pêşveçûna şewata dereng a li Rûsyayê
Li Ewrûpayê, enfeksiyona bi tuberên tovê nexweş, oosporên ku li zivistanê zivistanê didin, û hem jî zoosporanjiya ku ji bayê ji nebatên ji tuberên zivistanî yên di zeviyên sala çûyî (nebatên "dildar") de mezin bûne, an jî li ser komikên qelandî anîn bookmark ji bo depokirina tubiran. Ji vana, nebatên ku li ser komikên gullebaranê hatine avêtin mezintirîn çavkaniya enfeksiyonê têne hesibandin. li wir, jimara gulberojên çilmisî timûtim girîng e, û zoosporangî dikare ji wan re di mesafeyên dirêj de were hilgirtin. Çavkaniyên mayî (oospor, nebatên "dilxwaz") ew qas xeternak ne, ji ber ku ne adet e ku meriv ji 3-4 salan carekê pirtir di heman zeviyan de şîn bibe. Infeksiyona ji tuberên tovê nexweş jî ji ber pergala baş a kontrolkirina kalîteya tov kêm e.
Bi gelemperî, di nifûsa Ewrûpayê de mîqdara tîrêjê hindik e, û ji ber vê yekê mezinbûna epîdemiyê pir hêdî ye û bi karanîna amadekariyên kîmyayî yên kîmyewî dikare bi serfirazî were kontrol kirin. Erka sereke di mercên Ewropî de şerê li dijî enfeksiyonê ye di qonaxa ku belavbûna girseyî ya zoosporangiya ji nebatên bandorbûyî dest pê dike de ye.
Li Rûsyayê, rewş bi rengek cuda cuda ye. Piraniya berhema kartol û tomato di baxçeyên taybetî yên piçûk de tê çandin; Tedbîrên parastinê an li ser wan qet nayê kirin, an jî dermankirinên fungicîdê di hejmarek têrê nakin de têne kirin û piştî xuyangbûna birîna derengî ya li ser serî dest pê dikin. Wekî encamek, baxçeyên sebzeyên şexsî wekî çavkaniya sereke ya enfeksiyonê tevdigerin, ji ku zoosporangia bi bayê tê birin şitlên bazirganiyê. Vê yekê ji hêla çavdêriyên me yên rasterast ên li Moskow, Bryansk, Kostroma, Ryazan ve têne pejirandin: zirara nebatên li baxçeyên taybetî jî beriya destpêkirina dermankirinên fungicide yên şitlên bazirganî tê dîtin. Di paşiya paşîn de, epîdemiya li zeviyên mezin bi karanîna amadekariyên fungicîdal tê ragirtin, dema ku di baxçeyên taybetî de pêşveçûnek bilez a nexweşiya dereng heye.
Di rewşa dermankirinên nerast an "budçeyî" yên çandiniyên bazirganî de, di zeviyan de ciyên derengmayî xuya dikin; paşê ew bi çalakî pêşve diçin, deverên her gav mezintir digirin (Elansky, 2015). Infeksiyona li baxçeyên taybetî li ser epîdemiyên li warên bazirganiyê xwedî bandoriyek girîng e. Li hemî herêmên potatîk mezinbûna Rûsyayê, devera ku di baxçeyên şexsî de kartol dagir kirin, ji qada tevahî ya zeviyên hilberînerên mezin çend caran mezintir e. Di hawîrdorek wusa de, baxçeyên sebzeyên şexsî ji bo warên bazirganî wekî çavkaniyek tîrêjê ya gerdûnî têne dîtin. Ka em hewl bidin ku wan taybetmendiyên ku di baxçeyên taybetî yên jenotîpên rehikan de taybetmendî ne nas bikin.
Çandina ne-tov û karantîna kontrola kartolên ware, tovên tomato yên ji hilberînerên biyanî yên gumanbar, çandiniya demdirêj a patatayan û bacanan li heman deveran, dermankirinên nebaş ên fungicide an tunebûna wan a tevahî dibe sedema epîfîtotîkên giran ên di sektora taybet de, encama ku belaş e derbasbûn, hibridîzekirin û çêkirina oosporên li baxçeyên taybetî. Wekî encamek, cihêrengiyek pir mezin a genotipî ya patojen tête dîtin, dema ku hema hema her celeb di genotipa xwe de yekta ye (Elansky et al., 2001, 2015). Çandina kartolên tovî yên bi rehên cûrbecûr genetîkî ne mimkûn e ku xetên klonîkî yên ku ji bo êrîşkirina li dijî her cûreyê pispor dibin derkevin holê. Cureyên di rewşek wusa de hatine hilbijartin ji hêla piralîbûna xwe ve têkildar bi cûrbecûrên bandorbûyî ve têne veqetandin, piraniya wan nêzîkê jimara jenusê ya herî zêde ne. Ev ji pergala "hêlên klonîkî" ya ji bo zeviyên mezin ên karsaziyên çandiniyê yên xwedan pergaleke bi rêkûpêk sazkirî ya parastina li dijî nexweşiya derengmayî pir cuda ye. "Rêzikên klonal" (dema ku hemî rehikên patogjena derengmayî ya di zeviyê de ji hêla yek an çend genotîp têne nimînandin) li welatên ku mezinbûna kartol tenê ji hêla çandiniyên mezin ve tê meşandin li her derê hene: DY, Hollanda, Danîmarka, û hwd. Li Englandngilîztan, Irelandrlanda, Polonya kartol mezin dibe, di baxçeyên taybetî de jî cihêrengiyek genotipîk mezintir heye. Di dawiya sedsala 20-an de, "hêlên klonîkî" li herêmên Asyayî û Rojhilata Dûr a Rûsyayê belav bûn (Elansky et al., 2001), ku ev eşkere ji ber karanîna heman celebên kartolê tenê ji bo çandinê ye. Di van demên dawî de, rewşa li van herêman jî ber bi zêdebûna cihêrengiya genotipî ya nifûsê ve dest bi guhertinê kir.
Nebûna dermanên tund ên bi amadekariyên fungicîdal encamek din, rasterast heye - di baxçeyan de komkirina teşeyên berxwedêr tune. Bi rastî, encamên me nîşan didin ku rehekên berxwedêr ên metalaksîl di baxçeyên taybetî de ji çandiniyên bazirganî pir kêm têne dîtin.
Nêzîkî nebatên patatayan û bacanan, ji bo baxçeyên taybetî, ji koçberiyên di navbera van berheman de asantir dibe, ji ber ku di dehsala paşîn de, di nav teşkên ji kartolê hatine îzole kirin de, rêjeya rehekên hilgirê genê ji bo berxwedana li dijî cûrbecûr bacanên çerme (T1), berê tenê ji tomato "tenişt. Cureyên ku bi genê T1 in di pir rewşan de hem li ser kartol û hem jî tomate pir êrîşkar in.
Di van salên dawî de, derengê zirara li ser tomato di pir rewşan de ji patatayan zûtir dest pê kir. Reşikên tomatoyê bi oosporên di axê de, an oosporên di nav tovên tomato de hene an jî bi wan ve girêdayî ne, dikarin bikevin (Rubin et al., 2001). Di 15 salên paşîn de, hejmarek mezin ji tovên pakêtkirî yên erzan, bi giranî îthalkirî, li firoşgehan xuya bûn, û piraniya hilberînerên piçûk bi karanîna wan veguherîn. Tov dikarin regezên bi jenotîp ên li herêmên mezinbûna wan in bînin. Di pêşerojê de, ev genotîp di nav baxçeyên taybetî de di nav pêvajoya zayendî de ne, ku dibe sedema derketina jenotîpên bi tevahî nû.
Ji ber vê yekê, dikare were gotin ku baxçeyên taybetî "pola helandinê" ya gerdûnî ne, ku tê de, di encama pevguhertina materyalê genetîkî de, genotîpên heyî têne pêvajoy kirin û bi tevahî yên nû derdikevin holê. Wekî din, hilbijartina wan di bin şert û mercên ku ji yên kartolên li mezrayên mezin hatine afirandin de pir cuda ne pêk tê: tunebûna çapameniya fungicîd, yekrengiya cûr bi cûr a nebatan, serdestiya nebatên ku bi cûrbecûr enfeksiyona vîrus û bakteriyan bandor bûne, nêzikbûna tomatîk û şevşevokên kovî, derbasbûna çalak û avabûna oosporê, îhtîmal ji bo oospores ji bo sala bê wekî çavkaniyek enfeksiyonê tevbigerin.
Ev hemî dibe sedema cihêrengiyek pir mezin a genotipî ya gelên hewşa paşîn. Di bin mercên epiphytotic de, şewata dereng pir zû li baxçeyên sebzeyan belav dibe û mîqdarên mezin ên spor têne berdan, ku diçin zeviyên bazirganiyê yên li nêz. Lêbelê, ku bi pergala rast a teknolojiya çandinî û parastina kîmyewî ketine warên bazirganî, sporên ku hatine bi pratîkî çu derfetek tuneye ku dest bi epîfîtotîkan bikin di zeviyê de, ku ev ji ber tunebûna xetên klonîkî ye ku li hember fungicides berxwedêr in û ji bo cûrbecûr çandin pispor in.
Çavkaniyek din a tîrêjê seretayî dibe ku tuberên nexweş ên di şitlên bazirganiyê de asê mane. Van tuberan, wekî qaîde, li zeviyên xwedan teknolojiya çandiniyê ya baş û parastina kîmyewî ya xurt hatine mezin kirin. Genotîpên tecrîdên ku bandor li tubiran kirin li gorî pêşveçûna cûrbecûrbûna xwe têne adapte kirin. Van regezên hanê ji bo tovkirina bazirganî ji nexşeya ku ji baxçeyên şexsî çêdibe girîngtir in. Encamên lêkolînên me jî vê ramanê piştgirî dikin. Nifûsa ku ji zeviyên mezin ên bi parastina kîmyewî û teknolojiya çandiniyê ya baş hatine meşandin veqetandî di pirrengiya jenotîp a bilind de ji hev cûda nabin. Bi gelemperî ev çend rêzikên klonîkî ne ku pir êrişker in.
Cureyên ji materyalê tovê bazirganî dikarin bikevin gelheyên li baxçeyên sebzeyan û tevlî pêvajoyên ku di wan de dimeşin bibin. Lêbelê, di baxçeyek sebzeyan de, reqabeta wan dê ji zeviyek bazirganî pir kêmtir be, û di demek nêz de ew ê di forma xêzek klonîkî de hebûna xwe rawestînin, lê genên wan dikarin di nifûsa "baxçe" de werin bikar anîn.
Enfeksiyona ku di dema dirûnê de li ser nebatên "dilxwaz" û li ser komikên tuberên kuşandî çêdibe ji bo Rûsyayê ne ew qas girîng e, ji ber ku Li herêmên sereke yên rûsipîk ên Rûsyayê, cemidîna axê ya kûr a zivistanê tê dîtin, û nebatên ji tuberên ku di axê de zivistanî bûne kêm zêde pêşve diçin. Wekî din, wekî ceribandinên me diyar dikin, pathogenê tayê derengî di germahiyên neyînî de jî li ser tuberên ku zindîtiya xwe mayînde namîne. Li herêma hişk, ku çandiniya kartolên zû tê kirin, ji ber demsala mezinbûna hişk û germ şiliya dereng kêm e.
Ji ber vê yekê, em niha dabeşbûna nifûsa P. infestans li ser nifûsa "zevî" û "baxçe" dibînin. Lêbelê, di van salên dawî de, pêvajoyên ku ber bi lihevnêzbûn û têkilhevbûna genotîpên ji van nifûsan ve têne dîtin.
Di nav wan de, meriv dikare zêdebûnek giştî ya xwendin-nivîsandina hilberînerên piçûk, derketina pakêtên piçûk ên bihayê tovên kartol, belavkirina amadekariyên fungicîdê di pakêtên piçûk de, û windakirina tirsa ji "kîmyayê" ji hêla gel ve diyar bike.
Rewş çêdibin dema ku, bi saya çalakiya hêzdar a yek dabînker, tevahiya gundan bi tovên tovê ji heman cûrbecûr têne çandin û pakêtên piçûk ên heman dermanên kêzikan têne peyda kirin. Dikare were texmîn kirin ku dê kartolên ji eynî cûrbecûr li ser çandiniyên bazirganî yên li nêz werin dîtin.
Ji aliyê din ve, hin pargîdaniyên bazirganiya dermanên kêzikan pêşnumayên dermankirina kîmyewî yên "budce" dikin. Di vê rewşê de, jimara dermankirinên pêşniyarkirî têne kêmkirin û fungicîdên herî erzan têne pêşkêş kirin, û tekez li ser nehiştina pêşkeftina birîna dereng heya dirûnkirina topan e, lê li ser hin derengketina epîfîtotiyê ye da ku berhem zêde bibe. Dema ku kartolên gihayî ji materyalê tovê kêm-dereng mezin dibin, dema ku di prensîbê de pirsgirêkek bidestxistina berhemek mezin tune, nexşeyên wusa ji hêla aborî ve rastdar in. Lêbelê, di vê rewşê de, berevajî gelheyên baxçe, paşiya genetîkî ya nermkirî ya kartolê beşdarî hilbijartina nijadên taybetî yên fîzyolojîkî dibe, ku ji bo vê celebê pir xeternak in.
Bi gelemperî, meylên ber bi berhevdana rêbazên "baxçe" û "zevî" yên hilberîna kartolê ji me re xeternak xuya dikin. Ji bo pêşîgirtina li encamên neyînî yên wan, hem di nav sektorên xanî û bazirganî de, dê hewce be ku hem li ser çandiniya patatayên tovî û hem jî li dora fungicîdên ku di pakêtên piçûk de ji xwediyên şexsî re têne pêşkêş kirin, û her weha şopandina nexşeyên parastina kartolê û karanîna amadekariyên funjîdal ên di sektora bazirganiyê de were kontrol kirin.
Li deverên sektora taybetî, ne tenê nexweşîya dereng, lê her weha Alternaria jî geşedanek dijwar heye. Piraniya xwedan nexşeyên taybetî tedbîrên taybetî nagirin ku li hember Alternaria biparêzin, bi pêşkeftina Alternaria ji bo şilbûna xwezayî ya topan an geşedana birîna dereng xelet. Ji ber vê yekê, bi geşepêdana girseyî ya Alternaria li ser cûrbecûrên hestiyar, zeviyên malê dikarin wekî çavkaniyek tîrêjê ji bo çandiniyên bazirganî re xizmetê bikin.
Mekanîzmayên guherbariyê
Pêvajoya mutasyonê
Ji ber ku rûdana mutasyonan pêvajoyek bêhemdî ye ku bi frekansyonek kêm dimeşe, rûdana mutasyonan li her locusê girêdayî frekansa mutasyona vê locusê û mezinahiya nifûsê ye. Dema ku li ser frekansa mutasyonên şeklên P. infestans dixwînin, bi gelemperî koloniyên ku piştî dermankirina bi mutagjenên kîmyewî an fîzîkî re li ser medyaya xurekan a bijarte mezin bûne tê diyar kirin. Çawa ku ji daneyên di Tablo 8 de hatine xuyang kirin, frekansa mutasyona heman çengê li cihên cûda dikare bi çend rêzikên mezinahiyê ji hev cûda bibe. Frekansa zêde ya mutasyonên di berxwedana metalaksîl de dibe ku yek ji sedemên berhevkirina rehekên li hember wê di xwezayê de li ber xwe didin.
Pirbûna mutasyonên jixweber an jî teşkîlkirî, ku li ser bingeha ceribandinên laboratuar têne hesibandin, ne her gav bi pêvajoyên ku di gelheyên xwezayî de diqewimin re têkildar e, ji ber sedemên jêrîn:
1. Di şikestinên nukleerê yên asinkron de, ne gengaz e ku mirov frekansa mutasyonên ji bo nifşek nukleerî binirxîne. Ji ber vê yekê, piraniya ceribanan, bêyî ku cihêtiyê bixin navbera du bûyerên mutasyon û yek bûyerek li pey mitosê, tenê rasterast di derbarê frekansa mutasyonan de agahdariyê pêşkêş dikin.
2. Mûatasyonên yek-gavî bi gelemperî hevsengiya genomê kêm dikin, ji ber vê yekê, digel stendina milkê nû, rehetiya giştî ya organîzmayê kêm dibe. Piraniya mutasyonên ku bi ezmûnî hatine stendin xwedan êrişkariyek kêm in û di gelheyên xwezayî de nayên tomar kirin. Ji ber vê yekê, di navbera dereceya berxwedanê ya mutantên P. infestans ji fungicides fenylamîd û rêjeya mezinbûnê ya li ser jîngehek çêkirî re hevragirêdana têkiliyê bi navînî bû (-0,62), û berxwedana li dijî fungicides û êrişkariyê li ser pelên kartolê (-0,65) (Derevyagina et al.) , 1993), ku kêmasiya mutantan nîşan dide. Mutasyonên berxwedana li hember dimethomorph jî bi kêmbûnek tûj a zindîbûnê re bûn (Bagirova et al., 2001).
3. Pirraniya mutasyonên jixweber û tepisandî paşguhkirî ne û xwe di ezmûnan de xwe bi rengek fenotîpî nîşan nakin, lê di gelheyên xwezayî de rezergek veşartî ya guherbariyê pêk tînin. Cureyên mutant ên ku di ceribandinên laboratuarê de hatine veqetandin, mutasyonên serdest an nîv-serdest digirin (Kulish and Dyakov, 1979). Xuya ye, diploidyaya nukleerî hewildanên serneketî yên bidestxistina mutantan di bin bandora tîrêjiya UV ya ku li ser cûrbecûrên berê berxwedêr in şirove dike (McKee, 1969). Li gorî hesabên nivîskêr, mutasyonên bi vî rengî dikarin bi frekansa kêmtirî 1: 500000 pêk werin. Veguheztina mutasyonên recessive ber bi dewletek homozygot, fenotipîk ve diyar dibe ku ji ber rekombînasyona zayendî an zayendî pêk nayê (li jêr binihêrin). Lêbelê, di vê rewşê de jî, mutasyon dikare ji hêla aleleyên serdest ên navokên çol-çolê ve di myceliuma cenotîk (pirzimanî) de were maske kirin û tenê di dema damezrandina zoosporên yekdestî de fenotipî sabit kirin.
Tablo 8. Piraniya mutasyonên P. infestans ên di bin bandora nîtrosomethîlurea de ji bo madeyên ku mezinbûn-sekinîn (Dolgova, Dyakov, 1986; Bagirova et al., 2001)
Tevlihev | Frequency mutasyon |
Oxytetracycline | 6,9 x 10-8 |
Blasticidin S | 7,2 x 10-8 |
Streptomycin | 8,3 x10-8 |
Trichothecin | 1,8 x 10-8 |
Cycloheximide | 2,1 x 10-8 |
Daaconil | <4 x 10-8 |
Dimethomorph | 6,3 x 10-7 |
Metalaxil | 6,9 x 10-6 |
Di rûdana mutasyonên jixweber de mezinahiyên nifûsê jî roleke diyarker dilîzin. Di gelheyên pir mezin de, ku tê de hejmara şaneyên N> 1 / a, ku a rêjeya mutasyonê ye, mutasyon dev ji diyardeyek bêhemdî berdide (Kvitko, 1974).
Hesabên hanê diyar dikin ku bi ketina navînî ya zeviyek kartolê (35 nebat per nebat), rojane 8x1012 spore li yek hektarî têne çêkirin (Dyakov and Suprun, 1984). Xuya ye, gelheyên wusa hemî mutasyonên ku ji hêla celebê danûstendinê ve li her locusê hatine destûrdayîn, vedihewîne. Her weha mutasyonek hindik, ku bi frekansa 10-9 pêk were, dê ji hêla hezar kesan ve bi mîlyonan kes li yek hektar zeviyek kartolê bijîn. Ji bo mutasyonên ku bi frekansek mezintir çêdibe (ji bo nimûne, 10-6), di nav gelheyek wusa de, mutasyonên cihêreng ên cotek dikarin rojane (bi hevdemî li du cihan) pêk werin, ango pêvajoya mutasyonê dê şûna rekombînasyonê bigire.
Koçberî
Ji bo P. infestans, du celebên sereke yên koçberiyê têne zanîn: girtina mesafeyan (di nav zeviyek kartolê an zeviyên cîran de) bi belavkirina zoosporangiya ji hêla hewayên hewayê an spreya baranê ve, û mesafeyên dirêj - bi çandina tubiran an fêkiyên tomato yên barkirî. Rêbaza yekem firehkirina fokusa nexweşiyê, ya duyemîn - afirandina cihên nû yên li deverên ji seretayî dûr, pêşkêşî dike.
Belavbûna enfeksiyona bi tuber û fêkiyên tomato ne tenê li derketina nexweşiyê li deverên nû dibe alîkar, lê di heman demê de çavkaniya sereke ya cihêrengiya genetîkî ya di nav gel de ye. Li herêma Moskowê, kartol têne çandin, ku ji herêmên cûda yên Rûsya û Ewropaya Rojava têne anîn. Fêkiyên tomato ji herêmên başûrê Rûsyayê (Herêma Astrakhan, Erdê Krasnodar, Kafkasya Bakur) têne anîn. Tovên tomato, yên ku dikarin wekî çavkaniyên enfeksiyonê jî kar bikin (Rubin et al., 2001), ji herêmên başûrê Rûsyayê, Çînê, welatên Ewropî û welatên din jî têne derxistin.
Li gorî hesabên E. Mayr (1974), guherînên genetîkî di nifûsa herêmî de ku ji hêla mutasyonan ve çêbûye kêm kêmî ji 10-5 per locus derbas dibin, lê di gelheyên vekirî de, pevguhertina ji ber dijberiya genan kêmzêde 10-3 - 10-4 e.
Koçberiya di tubêrên vegirtî de berpirsiyarê ketina P. infestans a Ewrûpa ye, li her deverên cîhanê belav dibe ku kartol lê tê çandin; ew bûn sedema guhertinên nifûsa herî cidî. Lewitandina derengî ya patatayan hema hema di heman demê de bi xuyanga wê ya li Ewropaya Rojava re li xaka Empiremparatoriya Rûsyayê derket.
Ji ber ku nexweşî yekem car di 1846-1847 de li Dewletên Baltik hate nîşankirin û tenê di salên paşîn de li Belarus û herêmên bakurê rojavayê Rûsyayê belav bû, jêderka Ewropaya Rojava diyar e. Çavkaniya yekem a êşa derengmayî ya li Cîhana Kevn ne ew qas eşkere ye. Hîpoteza ku ji hêla Fry et al. Ve hatî pêşve xistin (Fry et al., 1992; Fry, Goodwin, 1995, Goodwin et al., 1994) destnîşan dike ku parazît pêşî ji Meksîko hat Amerîkaya Bakur, ku ew li ser deveran belav bû, û dûv re hate veguhastin Ewropaya Rojava (hejmar 7).
Wekî encamek ajotina dubare (bandora du qat "tengav"), klonên yekbûyî gihiştin Ewropa, ku dûndana wê li seranserê xaka Cîhana Kevn a ku kartol lê tê çandin, bû sedema pandemiyek. Wekî delîlên vê hîpotezê, nivîskaran, yekem, hebûna tenê yek cûreyek zewacê (A1) û, duyemîn, homojeniya genotîpên cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr cûrbicûr avahiya ADN-ya mitokondriyê wekhev in, û bi klona US-2-a ku li DYA-yê hatî vegotin re têkildar in). Lêbelê, hin daneyên guman bi kêmîve hin bendên hîpoteza diyarbûyî zêde dikin. Analîza DNAya mitokondrî ya P. infestans ku ji nimûneyên kartolê herbarium ên di serdema epîfîtotîk a yekem a 1-an de hatine enfeksiyon kirin veqetandî diyar kir ku ew di avahiya DNAya mitokondrîal de ji klona US-40 cuda ne, ku, ji ber vê yekê, bi kêmanî ne tenê çavkaniya enfeksiyonê li Ewrûpa (Ristaino et al, 1).
Rewşa şewata dereng di 80-an de sedsala XX-ê dîsa xirab bû. Guhertinên jêrîn çêbûn:
1) nessrişkariya navînî ya nifûsê zêde bûye, ku ev e, nemaze, ber bi belavbûna berbelavtirîn teşeya herî zirardar a tarîbûna derengî ve - zirara petioles û koka.
2) Li dema kartêkirina derengî ya patatayan - ji dawiya tîrmehê heya serê tîrmehê û hetanî dawiya hezîranê guherînek çêbû.
3) Tîpa zewacê ya A2, ku berê li Cîhana Kevn tunebû, li her derê bûye.
Berê guherînan du bûyer çêbûn: Bikaranîna girseyî ya nû ya fungicide metalaxyl (Schwinn and Staub, 1980) û derketina Meksîko wekî hinardekara kartolê ya cîhanê (Niederhauser, 1993). Li gorî vê, du sedemên ji bo guhertinên nifûsê derketin pêş - veguheztina celebê cotbûnê di bin bandora metalaksîl de (Ko, 1994) û danasîna girseyî ya teşeyên nû yên bi tuberên enfeksiyon ên ji Meksîkayê (Fry û Goodwin, 1995). Tevî ku veguheztinên celebên zewacê yên di bin bandora metalaksîlê de ne tenê ji hêla Ko ve, lê di heman demê de di xebatên di laboratuara Zanîngeha Dewletê ya Moskowê de jî hatine girtin (Savenkova, Chherepennicova-Anikina, 2002), hîpoteza duyemîn çêtir e. Ligel xuyangkirina celebê duyem ê zewacê, di genotîpên çînên P. infestans ên rûsî de, di nav genên bêalî de (isozyme û cîhên RFLP), û her weha di avahiya DNA ya mitokondrî de guhertinên cidî pêk hatin. Kompleksa van guherînan bi çalakiya metalaksîlê nayê şirove kirin; berevajî, ji Meksîko-yê veguhastinek girseyî ya nû hebû, ku, bêtir êrişker bû (Kato et al., 1997), teşeyên kevn (US-1) bar kir, di nav gel de bû serdest. Guhertina di pêkhateya nifûsa Ewropî de di demek pir kurt de - ji 1980 heta 1985 (Fry et al., 1992) pêk hat. Li ser xaka Sovyeta berê, "teşeyên nû" di berhevokên ji Estonya 1985-an de, ango ji Polonya û Almanya zûtir hatin dîtin (Goodwin et al., 1994). Cara dawîn "teşeya kevnar US-1" li Rûsyayê di sala 1993-an de li herêma Moskowayê ji tomatoyek vegirtî hate veqetandin (Dolgova et al., 1997). Di heman demê de li Fransayê, teşkên "kevn" heya destpêka salên 90î, ango piştî ku ew demek dirêj li ser patatayan winda bûn, di çandinên tomato de dihatin dîtin (Leberton and Andrivon, 1998). Guhertinên di teşeyên P. infestans de bandor li gelek taybetmendiyan kir, di nav de yên xwedî girîngiyek mezin a pratîkî jî, û zirara nexweşiya dereng zêde kir.
Rekombînasyona zayendî
Ji bo ku rekombînasyona cinsî bibe alîkar di cûrbecûrbûnê de, pêdivî ye, yekem, hebûna du celeb zewacê di nifûsê de bi rêjeyek nêzîkê 1: 1, û, duyemîn, hebûna cûrbecûrbûna nifûsa destpêkê.
Rêjeya celebên zewacê di nifûsên cihêreng de û di salên cuda de jî di yek nifûsê de pir diguhere (Table 9,10, 90). Sedemên guherînên bi vî rengî yên tûj di frekansiya celebên zewacê de li nifûsan (wekî mînakî, li Rûsyayê an li Israelsraîlê di destpêka salên 2002-emîn ên sedsala borî de) nenas in, lê bawer dikin ku ev ji ber danasîna klonên pêşbaztir e (Cohen, XNUMX).
Hin daneyên nerasterast di hin salan û li hin herêman de pêvajoya pêvajoya zayendî destnîşan dikin:
1) Lêkolînên li ser nifûsa ji herêma Moskowê diyar kir ku di 13 nifûsan de ku pişka celebê zewacê ya A2 ji% 10 kêmtir bû, pirrengiya genetîkî ya tevahî ji bo sê cihên isozyme hatî hesibandin 0,08 bû, û di 14 nifûsan de ku para A2 ji wan derbas bû % 30, cihêrengiya genetîkî du carî zêde bû (0,15) (Elansky et al., 1999). Ji ber vê yekê, ihtimala têkiliya zayendî çiqas mezin be, pirrengiya genetîkî ya nifûsê jî ew qas zêde dibe.
2) Têkiliya di navbera rêjeya celebên zewacê ya li nifûsan û tundiya avabûna oosporê de li Israelsraîl (Cohen et al., 1997) û li Holland hate dîtin
(Flier et al., 2004). Lêkolînên me diyar kir ku, di gelheyên ku îzoleyên bi tîpa zewacê ya A2 62, 17, 9, û 6% hesibandî de, oospores di 78, 50, 30, û 15% ji pelên kartolê hatine analîz kirin de (bi xwedan 2 an bêtir şanik), bi rêzê ve hatin dîtin.
Nimûneyên ku bi 2 an zêdetir deq hene bi girîngî bêhtirî ji nimûneyên bi 1 cîhî (bi rêzê de% 32 û% 14 ji nimûneyan) oosporek vedigirin (Apryshko et al., 2004).
Oospor di pelên tebeqeya navîn û jêrîn a gihayê kartolê de pir hevpar bûn (Mytsa et al., 2015; Elansky et al., 2016).
3) Li hin herêman, genotîpên bêhempa hatine dîtin, rûdana ku bi nûvejîna zayendî re têkildar e. Ji ber vê yekê, li Polonya di 1989 de û li Fransa di 1990 de, ji bo glukoz-6- cinsên homozîgot
isomerase fosfat (GPI 90/90). Ji ber ku berê bi tenê 10/90 heterozîgot 100 salan hatin dîtin, homozîgosît bi rekombînasyona zayendî re tê vegotin (Sujkowski et al., 1994). Li Colombia (USA), îzoleyên ku A2 bi GPI 100/110 û A1 bi GPI 100/100 re dikin yek, hevpar in, lê di dawiya demsala 1994-an de (16-ê Tebaxê û 9-ê Septemberlonê), teşeyên bi genotîpên nûveker (A1 GPI 100/110 û A2 GPI 100/100) (Miller et al., 1997).
4) Li hin nifûsa ji Polonya (Sujkowski û yên din, 1994) û Kafkasya Bakur (Amatkhanova et al., 2004), belavkirina cihên DNA-şopa tilî û locên proteîna allozyme bi belavkirina Hardy-Weinberg re, ku diyar dike
di derheqê pişka mezin a tevkariya nûvejîna zayendî ya guherbar a nifûsan de. Li herêmên din ên Rûsyayê, di nav nifûsan de ji bo belavkirina Hardy-Weinberg ti peywendî nehat dîtin, lê hebûna nehevsengiya girêdanê hate nîşandan, ku ev pêşengiya hilberîna klonîk nîşan dide (Elansky et al., 1999).
5) Pirrengiya genetîkî (GST) di navbera cûrbecûr cûrên cûrbecûr yên zewacê de (A1 û A2) ji ya navbera nifûsa cihêreng kêmtir bû (Sujkowski et al., 1994), ku nerasterast xaçerên zayendî nîşan dike.
Di heman demê de, tevkariya rekombînasyona zayendî ji pirrengiya nifûsê re nikare pir zêde be. Ev beşdarî ji bo nifûsa herêma Moskowê hate hesibandin (Elansky et al., 1999). Li gorî hesabên Lewontin (1979) "rekombînasyon, ku dikare ji du deveran bi frekansyonek ku ji hilbera heterozygosîtasyonên wan zêdetir nebe, variyantên nû çêbike, tenê heke nirxên heterozygosîtasyona ji bo her du alleyan ji berê zêde be bandor dibe".
Bi rêjeya du celebên cotbûnê, ku ji bo herêma Moskowê tîpîk e, wekhevî 4: 1, dê frekansa rekombînasyonê 0,25 be. Ihtimala ku teşkên derbazbûyî dê ji bo du hersê locên isozygous ên xwendî li nifûsa xwendî heterozîgot be 0,01 bû (ji 2-an 177 reh). Di encamê de, ihtimala bûyîna heterozygotên duçêker di encama rekombînasyonê de divê ji berhema wan bi îhtimala derbasbûnê (0,25x0,02x0,02) = 10-4, ango ji XNUMX-XNUMX zêde nebe, ango rekombînansên zayendî bi gelemperî nakevin nav nimûneya lêkolandî ya regezan. Van hesaban ji bo gelên ji herêma Moskowê, ku bi cûrbecûrbûnek nisbeten bilind têne xuyang kirin, hatine çêkirin. Di gelheyên monomorfîk ên mîna Sîbîryayê de, pêvajoya zayendî, heke di nifûsên takekesî de jî rû bide, nikare li pirrengiya genetîkî ya wan bandor bike.
Wekî din, P. infestans bi meyosis-ê, ku dibe sedema aneuploidy-yê, pir caran lihevnêzîkbûna kromozomê tête xuyang kirin (Carter et al., 1999). Binpêkirinên bi vî rengî berhemdariya hîbrîdan kêm dikin.
Rekombînasyona parasexual, veguherîna genê mitotîk
Di ceribandinên li ser girêdana rehên P. infestans de bi mutasyonên li dijî ragihênerên mezinbûnê yên cihêreng, derketina misolatesên ku ji her du rehikan re berxwedêr in hate dîtin (Shattock and Shaw, 1975; Dyakov, Kuzovnikova, 1974; Kulish, Dyakov,
1979) Stranên li hember du astengkerên mezinbûnê li ber xwe dan di encama heterokaryotîzasyona myceliumê de, û di vê rewşê de ew di dema hilberînê de ji hêla zoosporên mononukleer ve parçe bûn (Judelson, Ge Yang, 1998), an jî li dûndana monozoosporous neşikestin, ji ber ku xwediyê tetraploîd bûn (ji ber ku îzolasyonên pêşîn belav dibin) , 1979). Dîploîdên Heterozîgos ji ber haploîdîzasyonê, bêserûberkirina kromozomê û derbazbûna mitotîkî di frekansyonek pir kêm de ji hev veqetiyan (Poedinok et al., 1982). Frekansa van pêvajoyan dikare bi alîkariya hin kiryarên li ser dîploîdên heterozygos (wekî mînak, tîrêjkirina UV ya sporên germîner) were zêdekirin.
Her çend pêkhatina hîbrîdên vejenî yên bi bergiriya du qat ne tenê di vitro de, di heman demê de di tuberên kartolê de ku bi tevliheviyek mutantan ve hatî pêgirtin jî çêdibe (Kulish et al., 1978), lê nirxandina rola rekombînasyona parasexual a di nifşa genotipên nû de di nav gel de dijwar e. Piraniya damezrandina cûdaxwazan ji ber haploîdîzasyonê, bêserûberkirina kromozoman û derbasbûna mitotîkî ya bêyî bandorên taybetî li ber çavan e (ji 10-3 kêmtir).
Bûyera veqetandekên homozygous ên rehekên heterozygous dikare hem li ser derbasbûna mitotîkî û hem jî li veguherîna gena mitotîkî, ku li P. sojae bi frekansê 3 x 10-2 ber 5 x 10-5 her locus pêk tê, li gorî teşeyê pêk tê (Chamnanpunt et al.) , 2001).
Her çend frekansa qewimîna heterokaryon û diploîdên heterozygos derket ku ji nişka ve bilind bû (digihîje ji sedî dehan), lê ev pêvajo tenê dema ku çandên mutant ên ji heman çengê hatine stendin werin parçe kirin pêk tê. Dema ku teşeyên cûda yên ji xwezayê hatine veqetandin bikar bînin, ji ber hebûna lihevnekirina nebatî heterokaryotîzasyon pêk nayê (an bi frekansek pir kêm çêdibe) (Poedinok and Dyakov, 1981; Anikina et al., 1997b; Cherepennikova-Anikina et al., 2002). Di encamê de, rola rekombînasyona parasexualî tenê di navbêna heterozygous de û veguheztina genên takekesî ber bi dewletek homozygous ve bêyî pêvajoyek zayendî dikare tenê bi recombînasyona intraclonal kêm bibe. Dibe ku ev pêvajo di teşeyên bi mutasyonên berxwedana fungicîdê ya recessive an nîv-serdest de xwedî girîngiyek epîdemolojîk be. Veguhestina wê ya ji bo pêvajoya homozygous ji ber pêvajoya parasexual dê berxwedana barkêşê mutasyonê zêde bike (Dolgova, Dyakov, 1986).
Jêderketina genan
Celebên Heterothallic Phytophthora dikarin bi çêbûna oosporên hîbrîd re têkel bibin (binihêrin Vorob'eva and Gridnev, 1983; Sansome et al., 1991; Veld et al., 1998). Hîbrîda xwezayî ya du celeb Phytophthora ew qas êrişker bû ku li UKngilîztanê bi hezaran cewrik kuştin (Brasier et al., 1999). P. infestans dikare bi celebên din ên cinsê re (P. erythroseptica, P. nicotianae, P. Cactorum, û hwd.) Li ser nebatên mêvandar ên hevpar û li axê pêk were, lê di wêjeyê de li ser îhtîmala hîbrîdên navbirî hindik agahî hene. Di bin mercên laboratorê de, hibrîd di navbera P. infestans û P. Mirabilis de hatin bidestxistin (Goodwin and Fry, 1994).
Table 9. Rêjeya reh û kêzikên P. infestans ku bi celebê zewicandina A2 re li welatên cihê yên cîhanê di heyama 1990 - 2000 de (li gorî daneyên çavkaniyên wêjeya vekirî û malperên www.euroblight.net, www.eucablight.org)
welat | 1990 | 1991 | 1992 | 1993 | 1994 | 1995 | 1996 | 1997 | 1998 | 1999 | 2000 |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Belarus | 33 (12) | 34 (29) | |||||||||
Belçîka | 15 (49 *) | 6 (66) | 20 (86) | ||||||||
Ecuador | 0 (13) | 0 (12) | 0 (19) | 0 (21) | 12 (41) | 25 (39) | 15 (75) | 22 (73) | 25 (68) | 0 (35) | |
Estonia | 8 (12) | ||||||||||
Îngilîzî | 4 (26) | 3 (630) | 9 (336) | ||||||||
Finlandiya | 0 (15) | 19 (117) | 12 (16) | 21 (447) | 6 (509) | 9 (432) | 43 (550) | ||||
France | 0 (35) | 0 (56) | 0 (83) | 0 (67) | 0 (86) | 2 (135) | 7 (156) | 6 (123) | 0 (73) | 0 (285) | 0 (135) |
Hungary | 72 (32) | ||||||||||
Îrlandayê | 4 (145) | ||||||||||
Bakûr. Îrlanda | 10 (41) | 9 (58) | 1 (106) | 0 (185) | 0 (18) | 0 (56) | 0 (35) | 0 (26) | |||
Netherlands | 7 (41) | 5 (276) | 24 (377) | 44 (353) | 23 (185) | ||||||
Norway | 25 (446) | 28 (156) | 8 (39) | 18 (257) | 38 (197) | ||||||
Peru | 0 (34, 1984 -86) | 0 (287, 1997-98) | 0 (112) | 0 (66) | |||||||
poland | 19 (180) | 21 (142) | 33 (256) | 26 (149) | 35 (70) | ||||||
Scotland | 25 (147) | 11 (163) | 22 (189) | 5 (22) | |||||||
Swêdê | 25 (263) | 62 (258) | 49 (163) | ||||||||
Wales | 0 (16) | 7 (97) | 0 (48) | 0 (25) | |||||||
Koreya | 36 (42) | 10 (130) | 15 (98) | ||||||||
Çînê | 20 (142, 1995-98) | 0 (6) | 0 (8) | 0 (35) | |||||||
colombia | 0 (40, 1994-2000) | ||||||||||
Uruguay | 100 (25, 1998-99) | ||||||||||
Morocco | 60 (108, 1997-2000) | 52 (25) | 42 (40) | ||||||||
Serbia | 76 (37) | ||||||||||
Mexico (Toluca) | 28 (292, 1988-89) | 50 (389, 1997-98) |
Tablo 10. Rêjeya rehekên P. infestans ên bi tîpa zewacê ya A2 li welatên cihê yên cîhanê di heyama 2000 - 2011 de
welat | 2001 | 2002 | 2003 | 2004 | 2005 | 2006 | 2007 | 2008 | 2009 | 2010 | 2011 |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Austria | 65 (83) | ||||||||||
Belarus | 42 (78) | ||||||||||
Belçîka | 20 (102 *) | 4 (32) | 50 (14) | 25 (16) | 62 (13) | 54 (26) | 70 (54) | 30 (23) | 29 (35) | 62 (71) | 45 (49) |
Swîsre | 89 (19) | ||||||||||
Komara Çek | 35 (31) | 54 (64) | 38 (174) | 12 (80) | |||||||
Almanya | 95 (53) | ||||||||||
Denmark | 48 (52) | ||||||||||
Ecuador | 5 (178) | 6 (108) | 9 (121) | 18 (94) | 2 (44) | 0 (66) | 5 (47) | ||||
Estonia | 54 (25) | 0 (24) | 33 (62) | 45 (140) | 25 (100) | 12 (103) | |||||
Îngilîzî | 4 (47) | 10 (96) | 31 (55) | 55 (790) | 68 (862) | 70 (552) | 68 (299) | ||||
Finlandiya | 47 (162) | 12 (218) | 42 | ||||||||
France | 0 (186) | 4 (108) | 8 (61) | 22 (103) | 33 (303) | 65 (378) | 74 (331) | 75 (125) | 75 (12) | ||
Hungary | 48 (27) | 48 (90) | 9 | 7 | |||||||
Bakûr. Îrlanda | 0 (38) | 0 (58) | 0 (40) | 0 (24) | 5 (54) | 0 (18) | 27 (578) | 45 (239) | 36 (213) | 82 (60) | 10 (80) |
Netherlands | 66 (24) | 93 (15) | 91 (11) | ||||||||
Norway | 39 (328) | 3 (115) | 12 (19) | ||||||||
Peru | 0 (36) | ||||||||||
poland | 25 (46) | 10 (30) | 85 (20) | 38 (44) | 75 (66) | 55 (56) | 65 (35) | 72 (81) | 85 (21) | ||
Scotland | 3 (213) | 2 (474) | 24 (135) | 86 (337) | 88 (386) | 74 (172) | |||||
Swêdê | 60 (277) | 39 (87) | |||||||||
Slovakya | 0 (36) | 14 (26) | 62 (26) | 0 (26) | |||||||
Wales | 25 (12) | 68 (106) | 80 (88) | 92 (143) | 75 (45) | ||||||
Koreya | 46 (26) | ||||||||||
Brezîlya | 0 (49) | 0 (30) | |||||||||
Çînê | 10 (30) | 0 (6) | 0 (6) | ||||||||
Viyetnam | 0 (294, 2003-04) | ||||||||||
Ûganda | 0 (8) |
Dînamîka pêkhateya genotipî ya nifûsan
Guhertinên di pêkhateya genotipîk a nifûsa P. infestans de dikare di bin bandora koçberiya klonên nû de ji herêmên din, pratîkên çandiniyê (guherîna cûrbecûr, sepandina fungicides), û mercên hewayê pêk werin. Bandorên derveyî di qonaxên cihêreng ên çerxa jiyanê de li ser klonên cuda bandor dikin; ji ber vê yekê, gel her sal ji ber guherînek di rola serdest a gerîn û bijartina genê de, di frekansên genên hilbijartî de guherînên çerxî biceribîne.
Bandora cûrbecûr
Kevneşopên nû yên bi genên bibandor ên ji bo berxwedana vertical (R-gen) faktorek bijarte ya bi hêz e ku klonên bi genên mêtingerî yên temamker di nav gelên P. infestans de hilbijêrin. Di nebûna berxwedanek neçandî de di cûrbecûr kartolê de ku mezinbûna nifûsa patojen asteng dike, pêvajoya şûna klonên serdest di nav gel de pir zû çêdibe. Ji ber vê yekê, piştî ku li herêma Moskowê cûrbecûr Domodedovsky belav bû, ku gena wê ya berxwedanê R3 heye, frekansa klonên ji bo vê cûrbecûr virulent di salekê de ji 0,2 ber 0,82 zêde bû (Dyakov, Derevjagina, 2000).
Lêbelê, guherîna di frekansên genên ziravparêz (patotîp) di nav gel de ne tenê di bin bandora cûreyên kartolê çandî de çêdibe. Mînakî, li Belarus ta 1977, klonên xwedan genên zirav 1 û 4 serdest bûn, ku ji hêla çandiniya cûrbecûr kartolên bi genên berxwedanê R1 û R4 ve çêbû (Dorozhkin, Belskaya, 1979). Lêbelê, di dawiya salên 70-an ên sedsala XX-an de, klonên bi genên cihêreng ên cihêreng û bihevrabûnên wan re derketin holê, û genên berxwedêr ên temamker qet di hilberîna kartolê de (genên jêzêdanê yên zêde) nehatin bikar anîn (Ivanyuk et al., 2002). Sedema xuyabûna klonên wusa, diyar e, ji ber koça ber bi Ewrûpa ya materyalê enfeksiyonê ye ji Meksîko bi tuberên kartol. Li malê, ev klon ne tenê li ser kartolên çandinî, lê her weha li ser celebên kovî yên ku cûrbecûr genên berxwedanê hildigirin pêş ketin; ji ber vê yekê, ji bo zindîbûna di wan mercan de jihevdeketina gelek genên ziravparêziyê di genomê de hewce bû.
Ji bo cûrbecûrên ku bi berxwedanek neçê, ew, bi kêmkirina rêjeya hilberîna patogjenê, pêşveçûna nifûsa wê taloq dikin, ku, wekî ku berê jî hate gotin, fonksiyonek hejmarê ye. Ji ber ku êrişkerî polîjenî ye, klonên ku ji bo "êrişkariyê" hejmarek mezintir genan tê de hene, çiqas mezinbûna nifûsê zûtir kom dibin. Ji ber vê yekê, nijadên pir êrişker ne berhemek adaptasyona cûrbecûrên çandinî yên bi berxwedanek neçandî ne, lê berevajî vê, bi îhtîmaleke mezin dê di pelên cûrbecûr cûrbecûr hesas ên ku berhevkarên sporên parazît de têne dîtin.
Ji ber vê yekê, li Rûsyayê, nifûsa herî êrişker a P. Infestans li herêmên epiphytoties salane (nifûsa ji herêmên Sakhalin, Leningrad, û Bryansk) hatin dîtin. Aggressiverişkeriya van nifûsan ji ya Meksîkî bilindtir derket (Filippov et al., 2004).
Wekî din, di pelên cûreyên berxwedêr de ji yên hestiyar kêmtir oospor çê dibin (Hanson and Shattock, 1998), ango berxwedana nehsûr a cûrbecûr jî qabîliyetên nûzêdekirina parazît û îhtîmala rêbazên zivistanê yên alternatîf kêm dike.
Bandora fungicides
Fungicides ne tenê hejmara kivarkên fîtopatogjenî, ango kêm dikin. bandorê li taybetmendiyên hejmarî yên nifûsa wan dikin, lê ew dikarin frekansên jenotîpên takekesî jî biguherînin, ango li ser pêkhateya kalîte ya nifûsan bandor bike. Di nav nîşanderên herî girîng ên nifûsan de ku di bin bandora fungicîdan de diguherin ev in: Guhertinên di berxwedana li dijî fungicides, guherînên êrişkerî û ziravî, û guherînên sîstemên hilberandinê.
Bandora fungicides li ser berxwedan û êrişkeriya nifûsan
Pileya vê bandorê, berî her tiştî, bi celebê fungicîdê tête bikar anîn, ku dikare bi merc li polysite, oligosite û monosite were dabeş kirin.
Berê herî fungicides têkiliyê digire nav xwe. Berxwedana li hember wan (heke ew gengaz be jî) ji hêla hejmarek mezin a genên vebêjer ên pir lewaz ve tê kontrol kirin. Van taybetmendiyan piştî dermankirina bi fungicîdan tunebûna guherînên xuyang ên di berxwedana gel de diyar dikin (her çend di hin ceribandinan de, hin zêdebûn di berxwedanê de hate bidestxistin). Nifûsa kivarkan a ku piştî pirkirina bi fungicîdên têkiliyê tê parastin ji du komên cûrbecûr pêk tê:
1) Tenduristên ku li deverên nebatan bi derman nayên derman kirin têne parastin. Ji ber ku têkiliyek bi fungicide tunebû, êrişkerî û berxwedana van regezan nayê guhertin.
2) Reşên ku bi fungicîdê re di têkiliyê de ne, tîrêjiya ku li nuqteyên têkiliyê di bin mirinê de bû. Wekî ku li jor hate behs kirin, berxwedana vî beşê nifûsê jî naguhere, lêbelê, ji ber bandora zirarê ya qismî ya fungicîdê jî di tewra sublethal de li ser metabolîzma şaneya fungal, rehetbûna giştî û pêkhateya wê ya parazît, êrişkerî, kêm dibe (Derevyagina û Dyakov, 1990).
Ji ber vê yekê, hêj perçeyek nifûsa ku nemiriye, bi fungicide re têkilî danî, êrîşkariyek lawaz heye û nikare bibe çavkaniya epiphytotic. Ji ber vê yekê, dermankirina hişyar ku frekansa rêjeya nifûsa ku bi fungicide re ne di têkiliyê de ye kêm dike, ji bo serketina tedbîrên parastinê şert e. Berxwedana li dijî fungicides olîgozît ji hêla çend genên pêvek ve tê kontrol kirin.
Mutasyona her genî dibe sedema hin zêdebûna berxwedanê, û asta giştî ya berxwedanê ji ber zêdekirina guherînên wusa ye. Ji ber vê yekê, zêdebûna berxwedanê gav bi gav pêk tê. Mînakek ji zêdebûna gav bi gav a berxwedanê, mutasyonên li dijî berxwedana dîmîtomorf a fungicide ne, ku ji bo parastina kartolê ji êşa derengî pir tê bikar anîn. Berxwedana dimethomorph polîjenîk û zêdekirî ye. Mutasyonek yek-gavek berxwedanê hinekî zêde dike.
Her mutasyona paşîn mezinahiya hedefê kêm dike, û, di encamê de, frekansa mutasyonên paşê (Bagirova et al., 2001). Zêdekirina berxwedana navînî ya gel piştî dermankirinên dubare bi fungicide oligosite gav bi gav û gav bi gav pêk tê. Leza vê pêvajoyê bi kêmî ve sê faktor têne destnîşankirin: frekansa mutasyona genên berxwedanê, hevrêza berxwedanê (rêjeya dozeya kujer a teşeya berxwedêr bi têkiliyek bi ya hestiyar re) û bandora mutasyonên di genên berxwedanê de li ser fîtnesê.
Frekansa rûdana her mutasyona paşîn ji ya berê kêmtir e; ji ber vê yekê, pêvajo xwediyê cewherê şemitandinê ye (Bagirova et al., 2001). Lêbelê, heke pêvajoyên rekombînasyonê (zayendî an parasexual) di nav gel de çêbibe, wê hingê gengaz e ku guherînên cuda yên dêûbavan di tengasiyek hibrîdê de li hev bikin û pêvajoyê zûtir bikin. Ji ber vê yekê, nifûsa panmix ji nifûsa agamîk zûtir berxwedanê digirin, û di ya paşîn de, nifûsa ku ne xwediyê bariyerên lihevnekirinên nebatî yên zûtir in ji nifûsa ku bi wan bendan hatine veqetandin zûtir e. Di vî warî de, hebûna nifşên ku di nifûsan de ku di celebên zewacê de ji hev cûdane, pêvajoya bidestxistina berxwedanê ya li dijî fungicîdên olîgozît zûtir dike.
Faktorên duyemîn û sêyemîn bi komkirina bilez a rehekên berxwedêr ên dimethomorph ên di gelheyan de nabin alîkar. Her mutasyonek paşîn nêzîkê berxwedanê duqat dike, ku ew ne girîng e, û di heman demê de hem di jîngehek çêkirî de hem jî rêjeya mezinbûnê û êrişkariyê kêm dike (Bagirova et al., 2001; Stem, Kirk, 2004). Dibe ku ji ber vê yekê be ku di nav rehikên xwezayî yên P. infestans de, bi tewra yên ku ji çandiniyên patatayan bi dimethomorf hatine dermankirin, çêjên berxwedêr tune.
Nifûsa ku bi fungicide olîgozît tê dermankirin dê ji du koman teşeyan pêk were: yên ku bi fungicide re têkilî nedan, û ji ber vê yekê taybetmendiyên destpêkê neguherandin (ger di nav vê komê de teşeyên berxwedêr bêne dîtin, ew ê ji ber êrişkerî û pêşbaziya bilindtir a rehên hestiyar berhev nebin), û teşeyên di têkiliyê de bi tîrêjên mirinê yên fungicide. Ew di nav paşiya paşîn de ye ku berhevkirina rehekên berxwedêr gengaz e, ji ber ku li vir ji wanên hestiyar re avantaj hene.
Ji ber vê yekê, dema ku fungicîdên olîgozît têne bikar anîn, ew ne ew qas dermankirinek tekûz e ku girîng e wekî tansiyonek bilind a tiryakê, çend caran ji dozek mirinê girîngtir, ji ber ku bi mutagneziya gav bi gav, berxwedana destpêkê ya teşeyên mutalayî kêm e.
Di dawiyê de, mutasyonên di berxwedana li dijî fungicides monosite de pir vegotin in, ango, yek mutasyon dikare asta berxwedanê ya bilind ragihîne, heya windabûna hestiyariya tevahî. Ji ber vê yekê, zêdebûna berxwedana gel pir zû pêk tê.
Mînakek fungicîdên bi vî rengî fenylamîd in, di nav wan de fungicideya herî hevpar, metalaxyl jî heye. Mutasyonên berxwedanê li hember wê bi frekansek mezin çêdibe, û pileya berxwedanê di mutanderan de pir zêde ye - ew ji tengezariya hestiyar bi parek hezar an zêdetir derbas dike (Derevyagina et al., 1993). Her çend rêjeya mezinbûn û êrişkeriya mutantên berxwedêr li dijî paşmaya mirina cûrên hestiyar ên ji fungicîdek pergalê kêm dibe jî, lê jimara nifûsa berxwedêr bi lez mezin dibe û, paralel, êrişkeriya wê jî zêde dibe. Ji ber vê yekê, piştî çend salan karanîna fungicide, êrişkeriya rehekên berxwedêr ne bi tenê dikare bi êrişkeriya yên hestyar re bibe yek, lê di heman demê de ji wê jî derbas bibe (Derevyagina and Dyakov, 1992).
Bandor li ser rekombînasyona zayendî
Ji ber ku di nifûsa P. infestans-ê de pir caran celebê zewacê ya A2-ê bi karanîna xurt a metalaxyl-ê re li hember êşa derengmayî hevdem bû, ew hate texmîn kirin ku metalaxyl veguherîna celebê zewacê diafirîne. Li P. parasitica, veguherînek wusa di bin çalakiya Chloroneb û metalaxyl de bi ezmûnek hate îspat kirin (Ko, 1994). Derbasbûnek yekta li ser nêvenga ku xwedan metalaksîlek kêm e, bû sedema derketina îzolatên homotalîk ji regezê P. infestans ku bi metalaksîlê re bi tîpa A1 a zewacê hesas e (Savenkova û Cherepnikova-Anikina, 2002). Di dema derbasbûnên dûv re yên li ser medyayê yên ku xwedan metalaksîlek mezintir in, tenê yek tecrîda bi tîpa A2-ê re nehatiye dîtin, lêbelê, piraniya îzoleyan, dema ku bi îzoleyên A2-ê re hatin derbaz kirin, li şûna oospor, berhevokên myceliumê yên gemarî pêk anîn û steril bûn. Derbajoyên zexmek berxwedêr ku xwedan tîpa zewacê ya A2 ye li ser medyaya ku xwedan metalaksîlek bilind e sê awayên guherînên celebê zewacê diyar kir: 1) bêserûberiya tevahî dema ku bi A1 û A2 îzole re derbas dibe; 2) homotallism (çêbûna oospores di yek-çandî de); 3) veguherîna celebê zewacê ya A2 bi A1. Ji ber vê yekê, metalaxyl dikare di nifûsa P. infestans-ê de bibe sedema guherînên di celebên zewacê de û, di encamê de, çêbûna ji nûvejenbûna zayendî di wan de.
Bandor li ser rekombînasyona vegotinê
Hin genên ji bo berxwedana antîbîyotîkî frekansa heterokaryotîzasyona hîfal û dîplodîzasyona nukleerî zêde kirin (Poedinok and Dyakov, 1981). Wekî ku berê jî hate destnîşankirin, heterokaryotîzasyona hîfa di dema têkelbûna cûrbecûr cûreyên P. infestans de ji ber fenomena bêhempabûna nebatî ya di vê fungus de pir kêm pêk tê. Lêbelê, genên ji bo berxwedanê li dijî hin antîbiyotîkan dikarin bandorên nerazîbûnê hebin, ku di derbasbûna lihevnekirina nebatî de diyar bibe. Ev milkê xwedê gena berxwedanê ya streptomycin 1S-1 bû. Hebûna mutantên wusa di nav nifûsa zeviyên phytophthora de dikare herikîna genên di navbera teşeyan de zêde bike û lihevhatina gişt geliyê bi cûrbecûr an fungicîdên nû re zûtir bike.
Hin fungicides û antîbîyotîk dikarin bandorê li ser frekansa rekombînasyona mitotîk bikin, ku ev jî dikare di nifûsan de frekansiyonên genotype biguherîne. Kulmkuja benomîl a ku pir tête bikar anîn bi beta-tubulin ve girêdayî dibe, proteînek ku ji wê mîkrotubulên sîtoskeleton têne çêkirin, û bi vî rengî pêvajoyên veqetîna kromozomê di anafaza mitozê de xera dike, û frekansa recombînasyona mitotîkî zêde dike (Hastie, 1970).
Kîmyakîdê para-fluorophenylalanine, ku ji bo dermankirina nexweşiya Hollandî li elman tê bikar anîn, xwedan heman taybetmendî ye. Para-fluorofenîlalanîn frekansa rekombînasyonê di diploîdên heterozîzot P. infestans de zêde kir (Poedinok et al., 1982).
Di çerxa jiyana P. infestans de guhertinên çerxî yên di pêkhateya genotipî ya nifûsan de
Çerxa geşedanê ya klasîk a P. infestans li herêma germik ji 4 merheleyan pêk tê.
1) Qonaxa mezinbûna pêşkeftî ya nifûsê (qonaxa polîsiklik) bi nifşên kurt. Ev qonax bi gelemperî di Tîrmehê de dest pê dike û 1,5-2 meh dom dike.
2) Qonaxa sekinandina mezinbûna gelheyê ji ber kêmbûna tûj a rêjeya tevnê bê bandor an jî destpêkirina mercên hewayê yên nebaş. Ev qonax li çandiniyên ku zû rakirina pelên berî dirûnê dikin ji çerxa salane davêje.
3) Qonaxa zivistanê di tebeqan de, digel kêmbûnek berbiçav di mezinahiya nifûsê de ji ber enfeksiyona bêserûber a tubiran, hêdî pêşkeftina enfeksiyonê di wan de, tunebûna ji nû ve enfeksiyona tubiran, xirpandin û rakirina tuberên bandorbûyî di bin şert û mercên asayî de
4) Qonaxa pêşkeftina hêdî di axê û li ser şitlan de (qonaxa monosîklîk), ku tê de domandina nifşê dikare bigihîje mehek an zêdetir (dawiya gulanê - serê tîrmehê). Bi gelemperî di vê demê de, pelên nexweş jî dijwar in, bi çavdêriyên taybetî jî têne dîtin.
Qonaxa mezinbûna nifûsa pêşkeşker (qonaxa polîsiklik)
Gelek çavdêriyên (Pshedetskaya, Kozubova, 1969; Borisenok, 1969; Osh, 1969; Dyakov, Suprun, 1984; Rybakova, Dyakov, 1990) nîşan dan ku di destpêka epiphytoty de, klonên kêm-zirav û hinekî êrişker serdest dibin, ku dûv re bi klînîkên ziravtir û êrişker têne guhertin. rêjeya geşbûna êrişkeriya gel bilindtir e, cîhêrengiya nebatê mêvandar kêmtir berxwedêr e.
Her ku gel zêde dibe, tewra genên bijarte girîng ên ku di cûrbecûr bazirganî de (R1-R4) û bi vebijarkî bêalî (R5-R11) hatine destnîşankirin zêde dibe. Ji ber vê yekê, di nifûsa nêzîkê Moskowê de di sala 1993-an de, ziraviya navînî ji dawiya Tîrmehê heya nîvê Tebaxê ji 8,2 ber 9,4 zêde bû, û zêdebûna herî mezin ji bo gena R5 ya ziraviya bijarte ya bêbandor hate dîtin (ji 31% 86% klonên zirav) (Smirnov, 1996 )
Kêmkirina rêjeya mezinbûna gelhekê bi kêmbûna çalakiya parazît a gel re tê. Ji ber vê yekê, di salên depresiyonê de, hem jimara tevahî ya nijadan û hem jî rêjeya regezên pir werimandî ji yên epiphytotic kêmtir in (Borisenok, 1969). Heke di bilindahiya mercên hewayê epiphytotic de ji bo nexweşiya derengmayî û tûjka kartolê nebaş bibe, tewra klonên pir zirav û êrişker jî kêm dibe (Rybakova et al., 1987).
Zêdekirina frekansên genên ku bandorê li vîrusbûn û êrişkeriya gel dike dibe ku ji ber hilbijartina klonên ziravtir û êrişker ên di nifûsa têkel de be. Ji bo nîşandanê hilbijartinê, rêbazek ji bo analîzkirina mutasyonên bêalî hate pêşve xistin, ku di gelheyên chemestat de hevîrtirş (Adams et al., 1985) û Fusarium graminearum (Wiebe et al., 1995) bi serfirazî hate bikar anîn.
Frekansa mutantên li hember blastîsîdîn S li nifûsa zeviyê P. infestans paralel bi mezinbûna êrişkeriya nifûsê re kêm dibe, ku di pêvajoya mezinbûna nifûsê de guherînek di klonên serdest de diyar dike (Rybakova et al., 1987).
Qewlê zivistanê di tebeqan de
Di dema zivistanê de di nav tebatên kartolê de, ziravbûn û êrişkeriya çînên P. infestans kêm dibe, û kêmbûna ziraviyê ji êrişkariyê hêdîtir pêk tê (Rybakova û Dyakov, 1990). Xuya ye, di bin şert û mercên guncan de ji bo mezinbûna bilez a nifûsê (r-hilbijartin), genên ziravparêz ên "zêde" û êrişkeriya mezin kêrhatî ne, ji ber vê yekê pêşveçûna epîfîtotîkan bi hilbijartina klonên herî zirav û êrişker re tê. Di mercên têrbûna hawîrdorê de, dema ku ne rêjeya hilberînê, lê domandina hebûna di mercên nebaş de (Hilbijartina K) roleke girîng dilîze, genên "zêde" yên ziravbûn û êrişkariyê kêmasiyê kêm dikin, û klonên bi van genan re yekem in ku dimirin, da ku êrişkeriya navîn û zilama gelêrî dikeve.
Qada gihayê di axê de
Ev qonax di çerxa jiyanê de ya herî razdar e (Andrivon, 1995). Hebûna wê bi tenê spekulatîfî tê şirove kirin - ji ber kêmbûna agahdariyê di derheqê tiştê ku bi patogjenê re di serdemek dirêj de diqewime (carinan ji mehekê zêdetir) - ji derketina şitlên kartolê heya xuyangkirina deqên yekem ên nexweşiyê li ser wan. Li ser bingeha dîtin û ceribandinan, tevgera kivarkê di vê heyama jiyanê de ji nû ve hate nûve kirin (Hirst and Stedman, 1960; Boguslavskaya, Filippov, 1976).
Sporulasyona mîstanik dikare li ser tuberên enfeksiyonek di axê de çêbibe. Sporên ku di encamê de bi hîfa, ku dikare ji bo demeke dirêj di axê de şîn bibin, diçin. Sporên seretayî (li ser tubiran çêbûne) û duyemîn jî (li ser mycelium di nav axê de) bi herikînên kapîlarî radibin ser rûyê axê, lê kapasîteya enfeksiyonê kartolê peyda dikin tenê piştî ku pelên wêyên jêrîn daketin û bi rûyê axê re ketin têkiliyê. Pelên wusa (ango, deqên yekem ên nexweşiyê li ser wan têne dîtin) yekser, lê piştî mezinbûn û pêşveçûna dirêj a topên kartol pêk nayên.
Ji ber vê yekê, di çerxa jiyana P. infestans de, qonaxa hêşînahiya saprotrofî jî dikare hebe. Heke di mêjûya parazîtê ya çerxa jiyanê de êrişkerî pêkhateya herî girîng a fitneyê be, wê hingê di hilbijartina qonaxa saprotrofîk de armanc ev e ku taybetmendiyên parazît werin kêm kirin, wekî ku bi azmûniyê ji bo hin kivarkên fîtopatogjenîk hate xuyang kirin (binihêrin Carson, 1993). Ji ber vê yekê, di vê qonaxa çerxê de, divê taybetmendiyên êrişker herî zêde bi tundî winda bibin. Lê heya nuha tu ceribandinên rasterast nehatine kirin ku ramanên jorîn piştrast bike.
Guherandinên demsalî ne tenê li taybetmendiyên patojenîk ên P. infestans bandor dike, lê her weha berxwedana li dijî fungicides, ku di qonaxa polycyclic de mezin dibe (di dema epiphytoties de), û di dema depokirina zivistanê de kêm dibe (Derevyagina et al., 1991; Kadish and Cohen, 1992). Di navbera çandina tuberên bandorbûyî û xuyabûna deqên yekem ên nexweşiyê de li zeviyê, bi taybetî daketinek tund a li hember berxwedana metalaksîl hate dîtin.
Pisporbûna taybetî û peresendiya wê
P. infestans li du hilberên girîng ên bazirganî, kartol û tomato dibe sedema epîdemiyê. Epiphytoties li ser kartol zû piştî ku fungus ket deverên nû dest pê kir. Têkçûna tomato di heman demê de piştî xuyabûna enfeksiyona li ser kartol jî hate diyar kirin, lê epîfîtotiyên li ser tomato tenê sed sal şûnda - di nîveka sedsala XNUMX-an de - hatin destnîşan kirin. Ya ku Hallegli û Niederhauser li ser têkçûna tomatên li DY nivîsandine ev e
(1962): “Nêzî 100 sal piştî epîfototiya dijwar a 1845-an, hindik an jî hema hema qet hewil nehatin dayîn ku celebên berxwedêr ên tomato werin bidestxistin. Tevî ku nexweşiya dereng yekem carî di 1848 de li ser tomokan hate tomar kirin, lê ew bû sedema baldariyek ciddî ya hilberînerên li ser vê riwekan heya ku di 1946-an de nexweşiyek xurt a nexweşî çêbû. Li ser xaka Rûsyayê di sedsala 60-an de nexweşiya dereng a tomato hate tomar kirin. “Demek dirêj, lêkolîner guh nedan vê nexweşiyê, ji ber ku wê zirarek aborî ya girîng nedî. Lê di salên 70 û 1979 de. Epîphîtotiyên sedsala XX-ê ya tarîbûna li ser tomato jî li Yekîtiya Soviyetê, bi taybetî li herêma Volga Jêrîn, li Ukrainekrayna, Kafkasya Bakur, li Moldova ... "(Balashova, XNUMX) têne dîtin.
Ji wê hingê ve, zirara tomato ya bi derengî ketiye salane, li seranserê xaka çandinî ya pîşesazî û navmalîn belav bûye û zirarek mezin a aborî dide vê berhemê. Çi qewimî? Çima yekem xuyanga parazîtê li ser kartol û birîna epîfîtotîk a vê berhemê hema hema bi hev re çêbû, û çima sedsalek dom kir ku epîfîtotîk li ser tomato xuya kir? Van cûdahiyan ji çavkaniyek enfeksiyonê ji dewsa Amerîkaya Başûr piştgirî didin meksîkî. Ger celebên Phytophthora infestans wekî parazîtek celebên tuber-hilgir ên ji cinsê Solanum çêbûne, wê hingê tê fêhm kirin ku çima kartolên çandinî yên ku di heman beşa cinsê de ne wekî celebên Meksîkî ewqas bi bandor bûn, lê ji ber nebûna hev-peresendiya bi parazît, ku mekanîzmayên berxwedana taybetî û nespecîf pêş nexist.
Tomato ji pişkek cûda ya cinsê ye, celebê pevguheztina wê ji cûrbecûr cûrbecûr cûdahiyên girîng hene, ji ber vê yekê, digel ku tomato ne li derveyî pisporiya xwarinê ya P. infestans e, lê tûndiya zirara wê ji bo windahiyên giran ên aborî têrê nake.
Li ser tomato derketina epîfîtotiyan ji ber guherînên genetîkî yên cidî di parazîtê de ye, ku dema parazît kirin adaptasyona (patojenîkbûn) xwe zêde kir. Em bawer dikin ku forma nû ya pispor ji bo parazîtkirina tomato pêşbaziya T1 ye ku ji hêla M. Gallegly ve hatî vegotin, bandorê li cûrbecûr bacanê gûzê (Kirazê Sor, Ottawa) dike, ku li hember pêşbaziya T0 li ser kartol belav dibe (Gallegly, 1952). Xuya ye, mutasyonek (an jî rêzek mutasyonan) ku pêşbaziya T0 veguherandiye pêşbaziya T1 û bû sedema xuyangkirina klonên pir têkçûyî yên têkçûna tomato. Çawa ku pir caran diqewime, zêdebûna patojenîkbûna mêvanek bi kêmbûna wê ji yekê / a din re, ango, pisporiyek navmalîn a destpêkê, hîn ne temam bû - li kartol (nijad T0) û li tomato (race T1) rabû.
Delîlên vê ramanê çi ne?
- Bûyera li ser kartol û bacanan. Li ser pelên tomato, nijada T1 serdest e, lê li ser pelên kartol ew kêm e. Li gorî S.F.Bagirova û T.A. Oreshonkova (nehatî weşandin) li herêma Moskowê di salên 1991-1992 de, rûdana pêşbaziya T1 di şitlên kartolê de% 0, û di çandiniyên tomato de -% 100; di 1993-1995 de - bi% 33 û% 90, bi rêzê ve; di 2001 - 0% û 67%. Daneyên wekhev li Israelsraîl hatin girtin (Cohen, 2002). Ceribandinên bi enfeksiyona tuberên kartolê yên bi îzoleyên nijada T1 û tevlihevkirinek îzoleyên T0 û T1 diyar kir ku îzoleyên nijada T1 di tubiran de kêm têne parastin û bi îzoleyên nijada T0 têne guhertin (Dyakov et al., 1975; Rybakova, 1988).
2) Dînamîkên pêşbaziya T1 di şitlên tomato de. Infeksiyona seretayî ya pelên tomato ji hêla îzoleyên nijada T0 ve tê kirin, ku di analîzkirina enfeksiyonê de deqên pêşîn ên li ser pelan pêk tên serdest in. Ev nexşeya bi gelemperî pejirandî ya koçberiya parazît piştrast dike: Girseya sereke ya enfeksiyona ji kartolan ji hêla nijada T0 ve tê çêkirin, lêbelê, hejmarek hindik klonên T1 ên ku di kartol de hatine parastin, carek li ser tomato, pêşbaziya T0 bar dikin û ber bi dawiya serdema epiphytotic ve kom dibin. Di heman demê de gengaz e ku çavkaniyek alternatîf a enfeksiyona pelê tomato ya bi regezê T1 hebe, ku ne bi qasî pelikên kartol û pelên wê, lê domdar e. Ji ber vê yekê, ev çavkaniya hanê bandorek lawaz li ser avahiya genetîkî ya nifûsa ku tomato diêşîne dike, lê pişt re berhevdana nijada T1 diyar dike (Rybakova, 1988; Dyakov et al., 1994).
3) grişkeriya kartol û bacanan. Infeksiyona çêkirî ya pelên tomato û kartolê bi îzoleyên regezên T0 û T1 nîşan da ku yên pêşîn ji bo kartolê ji ya tomatoyê êrişkertir in, û ya duyemîn jî ji bo bacanê ji kartolê bêtir êrişker in. Van cûdahiyan di barkirina îzoleyên nijadek ne "" xwe "de ji nifûsa têkel di dema pelên pelên li serayê de (D'yakov et al., 1975) û di zeviyên zeviyê de (Leberton et al., 1999) diyar dibin; cûdahiyên di barê herî kêm enfeksiyon, dema derengî, mezinahiya deqên vegirtî û hilberîna sporê de (Rybakova, 1988; Dyakov û yên din, 1994; Legard û yên din, 1995; Forbes û yên din, 1997; Oyarzun û yên din, 1998; Leberton et al. al., 1999; Vega-Sanchez û yên din, 2000; Knapova, Gisi, 2002; Sussuna et al., 2004).
Aggressiverişkeriya îzoleyên nijada T1 li hember cûrbecûrên tomato yên xwedan genên berxwedanê ne ew qas zêde ye ku ev îzole bêyî pelçiqandina tevnê enfeksiyonî li ser pelên mîna li ser navendek xurek sporê dikin (Dyakov et al., 1975; Vega-Sanchez et al., 2000).
4) Vîrûsa ji bo kartol û bacanan. Nijada T1 bi gena berxwedanê ya Ph1 bandorê li cûreyên tomatoyê çerçî dike, dema ku nijada T0 ne karibe van cûr bi cûr veke, ango. vîrusek tengtir heye. Di têkiliya bi cihêker de
R-genên kartolê berevajî hev in, ango teşeyên ji pelên tomato hatine veqetandin ji teşeyên "kartol" kêmtir tîrker in (Table 11).
5) Nîşaneyên bêalî. Analîza nîşangirên bêalî di nifûsa P. infestans-ê de ku li ser kartol û tomatîstan parazît dikin jî ji hilbijartina intraspecific a pir alî re şahidiyê dike. Di nifûsa Brezîlyayê ya P. infestans de, îzoleyên pelê tomato ji xeta klonîkî US-1 bûn, û yên ji pelên kartolê jî ji rêza BR-1 bûn (Suassuna et al., 2004). Li Florida (USA), ji 1994-an ve, klona US-90 dest bi serdestiya patatayan kir (bi rûdanek ji% 8), û US-11 û US-17 li ser tomato klon dike, û îzolasyonên paşîn ji bo bacanê ji kartolê (ji Welatartner , Tombolato, 2004). Di veqetandinên genotype (şopên tiliyên DNA) de di îzolasyonên kartol û tomato de ciyawaziyên girîng ji bo 1200 reh P. infestans ji 1989-an heya 1995-an li Dewletên Yekbûyî hatine berhev kirin (Deahl et al., 1995).
Bikaranîna rêbaza AFLP gengaz kir ku 74 rehikên ku di 1996-1997 de ji pelên kartol û tomato hatine berhevkirin werin veqetandin. li Fransa û Swîsreyê, di 7 koman de. Cûreyên kartol û tomatoyê bi zelalî ji hev cida nebûn, lê teşeyên "kartol" bi genetîkî ji yên "tomato" pirrengtir bûn. Ya yekem di her heft koman de hate dîtin, û ya duyemîn jî, tenê di çar de, ku genomek duyemîn a pisportir nîşan dide (Knapova and Gisi, 2002).
6) Mekanîzmayên tecrîdê. Heke nifûsa parazîtê li ser du cûreyên nebatên mêvandar ber bi tengbûna pisporbûnê ve ber bi hostayê xwe "ve" ve pêşve biçin, wê hingê mekanîzmayên cihêreng ên pêş- û postmeiotîk derdikevin ku pêşî li danûstandinên genetîkî yên berberiyê digirin (Dyakov û Lekomtseva, 1984).
Gelek lêkolînan li ser bandora çavkaniya êşên dêûbavan li ser bandora hîbrîdasyonê lêkolîn kirine. Dema ku derbasî cûrbecûr cûrbecûr cinsên Solanum-ê li Ekvadorê (Oliva et al., 2002) bûn, hat dîtin ku rehekên bi tîpa A2-ê re ji Solanaceae ya kovî (xeta klonal EC-2) bi xalîçeyên ji tomato (xeta EC -3), û ya herî bi bandor bi tenîştê kartol (EC-1) re derbas bû.
Hemî hîbrîd ne-patojen hatin dîtin. Nûseran bawer dikin ku ji sedî hindik a hibridîzasyon û kêmkirina patojenîkbûnê di hibrîdan de ji ber mekanîzmayên postmeiotîk ên îzolasyona hilberandinê ya nifûsan e.
Di ceribandinên Bagirova û hwd. (1998) de, hejmarek mezin rehikên kartol û tomato bi taybetmendiyên regezên T0 û T1 re hatin derbas kirin. Xaçên herî bi bereket ên rehên T1xT1 yên ji tomato hatine veqetandin (36 oospor di qada mîkroskopê de, 44% ji gihabûna oospore), ya herî kêm bibandor xaçerêkên T0xT1 ên ji mêvandarên cihêreng hatine veqetandin (hejmarek kêm oosporên pêşkeftî û germandî, rêjeyek zêde oosporên aborîn û pêşvenebûyî) ... Karîgeriya xaçerên di navbera îzoleyên nijada T0 de ji kartolan hatine veqetandin navîn bû. Ji ber ku laşên sereke yên regezên T0 li kartolê bandor dike, jêderek pêbawer a zivistanê heye - tuberên kartolê, wekî encamek ku girîngiya oospores wekî yekîneyên enfeksiyonê yên zivistanê ji bo gelên ji kartol kêm e. "Forma tomato" ya adapteyî dikare li ser tomato di forma oospores de zivistanê bike (li jêr binihêre) û ji ber vê yekê hilberînek pirtirîn a pêvajoya zayendî digire. Ji ber berhemdariya xweya mezin, T1 ji bo enfeksiyona bingehîn a di tomato de potansiyelek serbixwe peyda dike. Encamên ku ji hêla Knapova û yên din ve hatine bidest xistin (Knapova et al., 2002) bi heman rengî têne şîrove kirin. Xaçên teşkên ji kartolên bi rehikên ji tomato hatine veqetandin hejmara herî mezin a oosporê dane - 13,8 per sq.mm. navîn (bi belavbûna 5-19) û ji sedî navîn a germbûna oospores (6,3 bi belavbûna 0-24). Derbasbûnên tebatên ji tomato hatine veqetandin ji sedî herî kêm oospor (7,6 bi belavbûna 4-12) bi rêjeya herî zêde ya şînbûna wan (10,8) dan. Xaçerêzên di navbera teşkên ji kartol hatine veqetandin de hejmarek navîn a oospor (8,6 bi belavbûna daneya bilind - 0-30) û ji sedî herî nizm a germbûna oosporê dane (2,7). Ji ber vê yekê, rehekên patatayan ji yên tomato kêm berdar in, lê xaçên navopopulasyonê ji yên intrapopulation xirabtir encam neda. Gengaz e ku cûdahiyên bi daneyên jorîn ên Bagirova et al. bi vê rastiyê têne vegotin ku lêkolînerên rûsî bi rehekên ku di destpêka salên 90-an ên sedsala bîstan de hatine îzole kirin xebitandine, û lêkolînerên swîsrî - bi regezên ku di dawiya salên 90-an de hatine îzole kirin.
Bingeha ji bo berdestiya kêm dibe ku heteroploidyiya teşeyan be. Heke li gelheyên Meksîkî, ku pêvajoya zayendî û enfeksiyona bingehîn bi nifşên oosporous bi rêkûpêk in, piraniya cûrbecûr lêkolînên P. Infestans duploîd in, wê hîngê li welatên Cîhana Kevn polymorfîzma ploîdyiyê ya ploidy tête dîtin , û celebên ku xwediyê celebên cûrbecûr yên zewacê, ango bi hevûdu re, di ploîdyaya nukleerê de ji hev cûda dibin (Therrien et al., 1989, 1990; Whittaker et al., 1992; Ritch, Daggett, 1995). Cûrengiya nukleer li anterîdya û oogonia dikare bibe sebeba kêmbûna berhemdariyê.
Ji ber danûstandinên nukleerî yên di navbera hîfa di dema anastomozan de, ev ji hêla lihevnekirina nebatî ve tê asteng kirin, ku nifûsa zayendparêz di gelek klonên îzolekirî yên genetîkî de parçe dike (Poedinok and Dyakov, 1987; Gorbunova et al., 1989; Anikina et al., 1997b).
7) Lihevkirina gelheyan. Daneyên jorîn diyar dikin ku hibridîzekirina di navbera tebatên "kartol" û "tomato" P. infestans de gengaz e. Ve-enfeksiyona beramberî ya mêvandarên cûda jî, gengaz e ku bi êrişkerî kêm bibe jî gengaz e.
Di sala 1993-an de lêkolînek li ser nîşankerên nifûsa yên li îzoleyên ji zeviyên kartol û tomato yên cîran, diyar kir ku nêzîkê çaryek îzoleyên ku ji pelên tomato hatine veqetandin ji zeviyek kartol a cîran hatine veguheztin (Dolgova et al., 1997). Di teoriyê de, ew dikare were texmîn kirin ku cûdabûna nifûsê li ser du hosteyan dê zêde bibe û bibe sedema derketina formên taybetî yên navînas (f.sp. kartol û f.sp. tomato), nemaze ji ber ku oospore dikarin di bermahiyên nebatan de bimînin (Drenth et al., 1995 ; Bagirova, Dyakov, 1998) û tovên tomato (Rubin et al., 2001). Ji ber vê yekê, aniha çavkaniya nûvejena biharê ya donên xwedan tomatên kartolê ne.
Lêbelê, her tişt cûda çêbû. Zivistana bi oospor re hişt ku parazît di qonaxa jiyana xwe de ji qonaxa herî teng dûr bisekine - qonaxa yeksîklî ya şînahiyê di axê de, ku tê de taybetmendiyên parazît kêm dibin, ku di havînê de di çerxa polîsiklik de hêdî hêdî têne nûve kirin.
Table 11. Frequency of genes virulence to varyatîkên potatîk di cûrên P. infestans de
welat | Sala | Jimara navînî ya genên vîrûsales di teşeyan de | nivîskar | |
ji kartol | ji tomato | |||
France | 1995 | 4.4 | 3.3 | Leberton et al., 1999 |
1996 | 4.8 | 3.6 | Leberton, Andrivon, 1998 | |
Fransa, Swîsre | 1996-97 | 6.8 | 2.9 | Knapova, Gîsî, 2002 |
Dewletên Yekbûyî yên Amerîkayê | 1989-94 | 5 | 4.8 | Goodwin et al., 1995 |
USA, Zap. Washington | 1996 | 4.6 | 5 | Dorrance et al., 1999 |
1997 | 6.3 | 3.5 | " | |
Ecuador | 1993-95 | 7.1 | 1.3 | Oyarzun û yên din, 1998 |
Îsraîlê | 1998 | 7 | 4.8 | Cohen, 2002 |
1999 | 6 | 5.7 | " | |
2000 | 6.7 | 6.1 | " | |
Rûsya, Mosk. Herêm | 1993 | 8.9 | 6.7 | Smirnov, 1996 |
Rûsya, herêmên cûda | 1995 | 9.4 | 8 | Kozlovskaya û yên din. |
1997 | 9.2 | 9.2 | " | |
2000 | 8.7 | 4.8 | " |
Zoosporangiya seretayî û zoospor, ku oosporên gihayî dikin, xwedan dereceyek çalakiya parazît in, nemaze heke oospor di bin bandora feromonên çeşîdek de bi celebê berevajî zewacê re parthenogenetîkî çêbûne. Ji ber vê yekê, materyalê enfeksiyonê yê li ser şitlên tomatoyê ku ji tovên bi oospor hatine pêgirtî mezin dibin hem ji bo tomato û hem jî ji bo kartol pir patojîk e.
Van guhertinan bû sedema jinûveavakirina nifûsa din, ku di nêrînek epidemiolojîk de di guherînên girîng ên jêrîn de hate vegotin:
- Reşikên tomatoyê enfeksiyon bûne çavkaniyek girîng a enfeksiyona bingehîn a kartol (Fîlîpov, vvanyuk, peyamên kesane).
- Epiphytoties li ser potatîkan dest pê kirin ku di destpêka hezîranê de, bi qasî mehek zûtir ji adetî.
- Di çandiniyên kartolê de, rêjeya nijada T1 zêde bû, ya ku berê li wir bi mîqdarek neçê hatibû dîtin (Ulanova et al., 2003).
- Cureyên ku ji pelên tomato hatine veqetandin dev ji cûrbecûrbûna tîrêjên kartolê di virulence de li ser cihêkerên kartolê yên genên jêzêdanê berdane û ne tenê li ser tomato, di heman demê de li ser kartol jî di êrişkariyê de ji tewra "kartol" derbas dibin (Lavrova et al., 2003; Ulanova et al.) , 2003).
Ji ber vê yekê, li şûna cûdabûnê, lihevhatina nifûsan, derketina yek nifûsê li ser du nebatên mêvandar bi vîrûsa û êrişkeriya bilind a ji bo her du celeban hebû.
encamê
Ji ber vê yekê, digel zêdeyî 150 salan xebata dijwar a P. infestans, di biyolojiyê de, di nav de biyolojiya nifûsê ya vê sedemê nexweşiyên herî girîng ên nebatên solanace yên çandî jî, pir nenas dimîne. Ne diyar e ku derbasbûna qonaxên takekesî yên çerxa jiyanê bandorê li ser pêkhateya nifûsê dike, kîjan mekanîzmayên genetîkî yên guherbariya kanalîzekirî ya êrişkerî û zilamtiyê çi ne, di nifûsa xwezayî de rêjeya pergalên hilberandinê yên hilberandin û klonîkî çi ye, çawa bêhempabûna nebatî tê mîratkirin, di enfeksiyona bingehîn a van berheman de rola kartol û bacan çi ye bandora wan li ser avahiya gelên parazît çi ye. Heya nuha, pirsgirêkên pratîkî yên girîng ên wekî mekanîzmayên genetîkî yên ji bo guherandina êrişkeriya parazît an hilweşîna berxwedana kartolê ya nehsas, nehatine çareser kirin. Bi kûrbûn û berfirehkirina lêkolînên li ser nexweşiya dereng a patatayan re, parazît ji lêkolîneran re kêşeyên nû çêdike. Lêbelê, çêtirkirina şiyanên ceribandinê, derketina holê ya nêzîkatiyên nû yên metodolojîk ên mijûlkirina bi gen û proteînan dihêle ku em ji bo çareseriyek serketî ya pirsên pirsî hêvî bikin.
Gotar di kovara "Parastina Potato" de hat weşandin (No. 3, 2017)